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長(zhǎng)期學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第1篇

學(xué)習(xí)目標(biāo)

1：記住常見離子對(duì)并會(huì)利用。

2：掌握復(fù)分解反應(yīng)規(guī)律、會(huì)進(jìn)行物質(zhì)的除雜、離子的鑒別等。

學(xué)習(xí)重難點(diǎn)

1：復(fù)分解反應(yīng)的規(guī)律及條件

2：物質(zhì)的除雜、離子的鑒別

自主學(xué)習(xí)

一：舊知鋪路

1、在化合物中，正負(fù)化合價(jià)的代數(shù)和為零

2、常見的難溶性堿:Mg(OH)2、Al(OH)3、Cu(OH)2、Fe(OH)3，

3、常見的難溶性鹽BaCO3、CaCO3、AgCl、BaSO4，

其中AgCl、BaSO4，不溶于水也不溶于酸。

4、復(fù)分解反應(yīng)發(fā)生的條件。

（1）生成物中有沉淀、氣體或水。

（2）堿和鹽反應(yīng)、鹽和鹽反應(yīng)時(shí)，反應(yīng)物必須可溶。

5、復(fù)分解反應(yīng)的特點(diǎn)“雙交換、價(jià)不變”。

二：常見的不能共存的離子對(duì)：

H++HCO3ˉ——H2O＋CO2

H++CO32ˉ——H2O+CO2

H++OHˉ——H2O

NH4++OHˉ——NH3+H2O

Ba2++CO32ˉ——BaCO3

Ca2++CO32ˉ——CaCO3

Ag++Clˉ——AgCl

Ba2++SO42ˉ——BaSO4

Fe3++OHˉ——Fe(OH)3

Al3++OHˉ——Al(OH)3

Cu2++OHˉ——Cu(OH)2

Mg2++OHˉ——Mg(OH)2

三：常見的復(fù)分解反應(yīng)

1、鹽＋酸＝新鹽＋新酸:

CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO2

Na2CO3+2HCl=2NaCl+H2O+CO2

Ba(NO3)2+H2SO4=BaSO4+2HNO3

AgNO3+HCl=AgCl+HNO3

2、鹽＋堿＝新鹽＋新堿:

CuSO4+2NaOH=Cu(OH)2+Na2SO4

FeCl3+3NaOH=Fe(OH)3+3NaCl

Na2CO3+Ca(OH)2=2NaOH+CaCO3

CuSO4+Ba(OH)2=Cu(OH)2+BaSO4

3、鹽＋鹽＝新鹽＋新鹽

Na2CO3+CaCl2=2NaCl+CaCO3

K2CO3+BaCl2=2KCl+BaCO3

4、酸＋堿＝鹽＋水

NaOH+HCl=NaCl+H2O

Cu(OH)2+H2SO4=CuSO4+2H2O

5、酸+金屬氧化物=鹽和水：

Fe2O3+6HCl=2FeCl3+3H2O

CuO+H2SO4=CuSO4+H2O

四：物質(zhì)能否共存問題

例1：將下列各組物質(zhì)加入足量的水中，能得到無(wú)色透明溶液的是（

）

A:FeCl3、NaOH、NaCl

B:Na2SO4、HCl、BaCl2

C:CuSO4、KCl、HCl

D:Na2CO3、NaCl、Na2SO4

方法指導(dǎo)：1：“無(wú)色”不含有色離子，F(xiàn)e2+淺綠色，F(xiàn)e3+黃色，Cu2+藍(lán)色，MnO4ˉ紫色。2：“透明”不能反應(yīng)形成渾濁或沉淀。

3：找準(zhǔn)離子對(duì)。

1、下列物質(zhì)能在PH=13的無(wú)色溶液中大量共存的（

）

A:CuSO4、FeCl3、NaNO3、MgSO4

B:K2SO4、NaCl、Mg（NO3)2、KNO3

C:BaCl2、KNO3、(NH4)2SO4、NaOH

D:NaNO3、NaCl、K2CO3、K2SO4

2、下列物質(zhì)在水溶液中能大量共存的是（

）

A:HCl、Ca(OH)2、NaNO3

B:NaCl、K2CO3、H2SO4

C:HCl、BaCl2、CuSO4

D:KNO3、NaOH、Na2CO3

五：物質(zhì)的除雜

1、除H+，加含OHˉ,CO32ˉ的溶液。

2、除NH4+，加含OHˉ的溶液。

3、除OHˉ，加含H+,NH4+,Cu2+，F(xiàn)e3+，Mg2+，Al3+的溶液等。

4、除CO32ˉ，加含H+,Ba2+，Ca2+的溶液。

5、除SO42ˉ，加含Ba2+的溶液。

6、除Clˉ，加含Ag+的溶液。

方法指導(dǎo)：

用化學(xué)方法除雜的原則：

1、所加試劑只能與雜質(zhì)反應(yīng)

2、最好把雜質(zhì)轉(zhuǎn)換成要保留的物質(zhì)

3、不能生成新雜質(zhì)

4、容易分離

練習(xí)：

選用適當(dāng)試劑除去下列物質(zhì)中的雜質(zhì)，括號(hào)內(nèi)的為雜質(zhì)

1、NaCl（HCl）加適量的NaOH溶液或Na2CO3溶液。

2、K2SO4[（NH4)2SO4]加適量的KOH溶液。

3、NaCl(NaOH)，加適量的CuCl2溶液、過濾或稀鹽酸。

4、NaCl（Na2CO3）加適量稀鹽酸或加CaCl2溶液、BaCl2溶液，過濾。

5、NaCl（Na2SO4）加適量BaCl2溶液,過濾。

6、NaNO3（NaCl）加適量AgNO3溶液，過濾。

六：離子的鑒別。

1、H+:取少量試劑加Na2CO3溶液，有氣體生成。

2、OHˉ:取少量試劑加CuSO4溶液，生成藍(lán)色沉淀。

3、Clˉ:取少量試劑加AgNO3溶液和稀硝酸，生成白色沉淀且沉淀不溶解。

4、SO42ˉ:取少量試劑加Ba(NO3)2溶液和稀HNO3,生成白色沉淀且沉淀不溶解。

5、CO32ˉ:取少量試劑滴加稀鹽酸，產(chǎn)生的氣體通入澄清石灰水，產(chǎn)生氣泡，澄清的石灰水變渾濁。

6、Ag+：取少量試劑滴加少量NaCl溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

7、Ba2+：取少量試劑滴加少量Na2SO4,溶液和稀HNO3,有白色沉淀生成且沉淀不溶解。

練習(xí)

1、除去氯化鈉中的碳酸鈉，不能用稀硫酸的原因是

用化學(xué)方程式表示為

可選用適量的

除去。

用化學(xué)方程式表示為

2、鑒別K2SO4和（NH4)2SO4兩種化肥常用的試劑是

鞏固與提高

有一包粉末，可能由KCl,

K2SO4

,K2CO3,

CuCl2,

MgCl2,中一種或幾種物質(zhì)組成，現(xiàn)做如下實(shí)驗(yàn)：

實(shí)驗(yàn)1：取少量粉末，加水溶解后得到無(wú)色透明溶液。

實(shí)驗(yàn)2：取1所得溶液少許，加入氫氧化鈉溶液后看不到明顯現(xiàn)象。

實(shí)驗(yàn)3：取1所得溶液少許，加入適量硝酸鋇溶液后出現(xiàn)白色沉淀。過濾后，在沉淀中加入適量稀硝酸沉淀全部溶解。

根據(jù)以上實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)回答：

1：原粉末中一定沒有

、一定有

2：原粉末中可能有

，為了驗(yàn)證可能含有的物質(zhì)是否存在，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明:

操作：

長(zhǎng)期學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第2篇

【摘要】 目的 本研究旨在探討microRNA-9-3（miR-9-3）在慢性淋巴細(xì)胞性白血病骨髓細(xì)胞中的甲基化異常及其意義。方法采用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）技術(shù)檢測(cè)8例正常骨髓組織、78例新確診的慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者和7種白血病細(xì)胞株甲基化水平。結(jié)果正常對(duì)照組miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)；7種白血病細(xì)胞株中有5種呈未甲基化狀態(tài)（71.4%）；78例慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者中65例呈miR-9-3甲基化，MSP陽(yáng)性率為83%。5-氮雜-2′-脫氧胞苷（5-AzaDc）處理白血病細(xì)胞株后I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)。結(jié)論慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者存在miR-9-3表達(dá)受抑，可能與其基因甲基化異常有關(guān)。而miR-9-3甲基化在激活慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者NF-κB1信號(hào)通路的作用值得進(jìn)一步研究。

【關(guān)鍵詞】慢性淋巴性白血病 miR-9-3 甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng) 5-氮雜-2′-脫氧胞苷

【Abstract】Objective This study is aim to explore the abnormal expression of microRNA-9-3 （miR-9-3） in chronic lymphocytic leukemia and its significance．MethodMethylation of miR-9-3 was studied in eight cases normal bone marrow tissue，seventy-eight diagnostic chronic lymphocytic leukemia samples， and seven chronic lymphocytic leukemia cell lines by methylation-specific polymera-se chain reaction （MSP）. ResultmiR-9-3 was unmethylated in normal controls， but methylated in five of seven chronic lymphocytic leukemia cell lines （71.4%）. Among the 78 case with chronic lymphocytic leukemia， 65 case were detected miR-9-3 methylation and the positive rate of MSP is 83%. Whereas， miR-9-3 showed an unmethylated status in the lymphocytic leukemia cell lines， I83-E95 and WAC3CD5+ cells with 5-Aza-2′-deoxycytidine （5-AzaDc） treatment. ConclusionThe underexpressed of miR-9-3 might be relative to its abnormal methylation. The role of miR-9-3 methylation in the constitutive activation of NFκB1 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia needs to be further study.

【Key words】 Chronic lymphocytic leukemia， MiR-9-3， Methylation-specific polymerase chain reaction （MSP）， 5-Aza-2′-deoxycytidine（5-AzaDc）

【Author′s address】Department of Clinical Laboratory， The People′s Hospital of ShangZhi， Shangzhi， Heilongjiang， China， 150601

doi：10.3969/j.issn.1671-332X.2014.10.005

DNA甲基化是指通過化學(xué)修飾在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下，以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）為甲基供體，將甲基（-CH3）基團(tuán)轉(zhuǎn)移到胞嘧啶和鳥嘌呤（CpG）二核昔酸胞嘧啶的5′位碳原子上，導(dǎo)致5-甲基胞嘧啶的形成［1］。腫瘤抑制基因CpG島相關(guān)啟動(dòng)子的基因特異性DNA甲基化是眾多人類腫瘤標(biāo)志物［2-3］。多個(gè)腫瘤抑制基因的甲基化涉及白血病，淋巴瘤和骨髓瘤的信號(hào)通路的失調(diào)，由此表明腫瘤抑制基因的甲基化在血液癌癥發(fā)病機(jī)制中的重要性［4-6］。值得注意的是，腫瘤抑制基因DNA甲基化在慢性淋巴細(xì)胞性白血病的發(fā)病或預(yù)后中發(fā)揮作用［7］。慢性淋巴細(xì)胞白血病是歐美成人最常見的白血病類型，我國(guó)較少見，為主要源于B淋巴細(xì)胞的單克隆性小淋巴細(xì)胞疾病［8］。在本實(shí)驗(yàn)中，采用甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）技術(shù)研究了miR-9-3的甲基化，旨在確定其在慢性淋巴細(xì)胞性白血病的致病作用。

1材料與方法

1.1研究對(duì)象

慢性淋巴細(xì)胞性白血病共78 例，均來自內(nèi)蒙古牙克石市人民醫(yī)院。男51例（65.4％），女27例（34.6％），年齡37~91歲，平均年齡65.0歲，經(jīng)診斷符合白血病FAB國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病例均為新診斷且未接受過放化療、誘導(dǎo)分化及骨髓移植等特殊治療。采集肝素抗凝骨髓1~2 ml/份，收集骨髓單個(gè)核細(xì)胞，于-80℃保存。8例正常供髓者單個(gè)核細(xì)胞設(shè)為對(duì)照組（取自健康志愿者外周血B細(xì)胞CD19，N=3；取自健康志愿者外周血血漿，N=2；取自健康志愿者骨髓單個(gè)核細(xì)胞，N=3）。

1.2細(xì)胞株培養(yǎng)

人類白血病細(xì)胞株CLL-AAT、MEC1、MEC2、I83-E95、WAC3CD5+、HG3和232B4由內(nèi)蒙古牙克石市人民醫(yī)院血液病科贈(zèng)送。細(xì)胞分別保存在含有10％胎牛血清的RPMll640營(yíng)養(yǎng)培養(yǎng)基（含青霉素100 U/ml和鏈霉素100 ug/ml），置于320%O2、5%CO2、37℃培養(yǎng)箱培養(yǎng)的細(xì)胞培養(yǎng)箱培養(yǎng)。每48~72 h用含有0.02%EDTA、0.01%胰蛋白酶的消化液消化后，進(jìn)行常規(guī)傳代培養(yǎng)。實(shí)驗(yàn)采用對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞。

1.3甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)（MSP）

按照QIAampDNAMini Kit（QIAGEN，Germany）的操作步驟結(jié)合DNA/RNA提取儀（QIAcube）輸入程序即可快速抽提78例慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者骨髓標(biāo)本和7種慢性淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞株DNA，同樣方法提取8例正常對(duì)照提取DNA。每個(gè)樣品用兩組引物，其中一個(gè)針對(duì)修飾的甲基化DNA（M），另一個(gè)是針對(duì)修飾的未甲基化DNA（U）。重亞硫酸氫鹽處理：加入新鮮配制的20 mmol /L氫醌12.6 ul和4.8 mol/L亞硫酸氫鈉（pH=5.0）320 ul，PCR儀上進(jìn)行下面循環(huán)：55 ℃ 15 min，95 ℃30 s，一共20個(gè)循環(huán)。以EZ DNA Methylation kit對(duì)基因組DNA進(jìn)行修飾。修飾后的DNA溶解于20 ul的M-Elution Buffer，反應(yīng)產(chǎn)物在20g/L的瓊脂糖凝膠上電泳，在紫外燈下觀察結(jié)果。

1.4MSP測(cè)序

首先應(yīng)用亞硫酸鈉對(duì)DNA 進(jìn)行化學(xué)修飾，并用作模板，MSP檢測(cè)miR-9-3基因啟動(dòng)子區(qū)DNA序列。將DNA中所有未甲基化的胞嘧啶（C）轉(zhuǎn)化成為胸嘧啶（T），但有甲基化修飾的C經(jīng)亞硫酸鈉處理后仍保持為C。該步驟應(yīng)用EpiTect Bisulfite Kit（QIAGEN，Germany），按照說明書完成。使用PSQ檢測(cè)設(shè)計(jì)軟件設(shè)計(jì)引物。正向引物：5′-GAAGGGGGTTGGGATTTGA-3′；反向引物：5′-ATTTCTCCCCTACTCCCC-3′。

1.55-氮雜-2′-脫氧胞苷（5-AzaDc）處理

取細(xì)胞在對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株，按照1×106個(gè)細(xì)胞/ml的密度接種于含10%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)液，5%CO2、37℃的條件下培養(yǎng)。用終濃度為0.5 uM的5-AzaDc處理，每24 h更換新鮮的5-AzadC，在第0天和第5天分別收獲細(xì)胞。

1.6Western blot 檢測(cè)NF-κB1

I83-E9548細(xì)胞株轉(zhuǎn)染48 h后收集細(xì)胞。加入RIPA裂解液（50 mM的Tris-HCl，pH=7.4，150 mM氯化鈉，0.2％SDS，1％TritonX-100，2 mM EDTA），Bradford法測(cè)定蛋白濃度，取20 ug蛋白，進(jìn)行10%SDS-PAGE電泳。電泳完畢后，PAGE膠上的蛋白用Bio-Rad微型電轉(zhuǎn)移至0.2 um的硝酸纖維素膜上。硝酸纖維素膜加入NF-κB1，4℃下孵育24 h，然后將膜洗滌，加入抗兔辣根過氧化物酶標(biāo)記的抗兔二抗，室溫下反應(yīng)1 h洗膜，曝光，X-膠片經(jīng)顯影、定影后掃描記錄。以Anti-actin為內(nèi)對(duì)照。

2結(jié)果

2.1慢性淋巴細(xì)胞性白血病miR-9-3的MSP 結(jié)果

78例慢性淋巴細(xì)胞性白血病患者中65例miR-9-3甲基化，MSP陽(yáng)性率為83%（見圖1）；所有8例正常對(duì)照組（N1至N8）miR-9-3全部呈未甲基化狀態(tài)（見圖2）；7種慢性淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞株miR-9-3甲基化表達(dá)譜顯示：I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株顯示miR-9-3完全甲基化，232B4，CLL-AAT和HG3部分甲基化，而MEC1和MEC2完全未甲基化（見圖3）。miR-9-3MSP產(chǎn)物序列分析顯示，與miR-9-3原序列相比，除了甲基化的C外，所有的C均被轉(zhuǎn)化為T，而CpG 位點(diǎn)中被甲基化的C未被轉(zhuǎn)化。說明我們的轉(zhuǎn)化方案不僅是高效的，也是特異的（見圖4）。

2.25-AzaDc 對(duì)miR-9-3甲基化程度的影響

結(jié)果表明，處理前I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株miR

-9-3呈甲基化狀態(tài)，而用5-AzaDc處理后，I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株miR-9-3呈未甲基化狀態(tài)。

2.3轉(zhuǎn)染miR-9-3對(duì)I83-E9548細(xì)胞株NF-κB1蛋白水平的影響

I83-E9548細(xì)胞株轉(zhuǎn)染48h后收集細(xì)胞，提取細(xì)泡的蛋白，采用用Western blot法來比較各組細(xì)胞內(nèi)NF-κB1蛋白P105和P50的含量。轉(zhuǎn)染miR-9-3后NF-κB1蛋白P105/50表達(dá)水平降低。如圖6所示，miR-9-3組與對(duì)照組相比NF-κB1蛋白水平降低。

3討論

成熟的microRNA（miRNA）是一類長(zhǎng)度約21-25nt的真核生物內(nèi)源性非編碼單鏈RNA分子，它在細(xì)胞內(nèi)通過堿基互補(bǔ)與相應(yīng)的信使RNA（mRNA）的3’-非編碼區(qū)（3’-URT）結(jié)合，使其降解或抑制其翻譯，在細(xì)胞的分化、增生、凋亡、個(gè)體發(fā)育及機(jī)體代謝中起著重要作用［9］，其功能是抑制其靶蛋白的表達(dá)［10］。在癌變過程中，miRNA可分為致癌基因和抑癌基因的miRNA［9］。最近研究表明，癌癥患者抑癌基因的miRNA異常DNA甲基化沉默。以往的研究還確定一些抑癌基因的miRNA甲基化參與慢性淋巴細(xì)胞性白血病發(fā)病，其中包括了miR-203，miR-124-1，miR-181a/b，miR-107和miR-424［10］。

在人類中，有三個(gè)獨(dú)立的miR-9基因（miR-9-1位于1號(hào)染色體上；miR-9-2位于5號(hào)染色體上；miR-9-3也位于5號(hào)染色體上）具有相同的miR-9序列。miR-9即可以是致癌基因的miRNA也可以是抑癌基因的miRNA，取決于癌癥或組織類型［11］。例如，miR-9過表達(dá)已被證明能提高乳腺癌細(xì)胞或膠質(zhì)母細(xì)胞瘤轉(zhuǎn)移或侵襲，表現(xiàn)為致癌作用，反之，miR-9通過結(jié)合于3′非翻譯區(qū)（3′非編碼區(qū)）的NF-κB1的mRNA，抑制NFκB1翻譯卵巢腫瘤細(xì)胞，從而抑制細(xì)胞增殖，因此表現(xiàn)出腫瘤抑制功能。本實(shí)驗(yàn)主要研究miR-9獨(dú)立基因之一miR-9-3的甲基化。

本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在I83-E95細(xì)胞株miR-9-3完全甲基化導(dǎo)致細(xì)胞增殖減少并且增強(qiáng)凋亡。

I83-E95和WAC3CD5+細(xì)胞株處理前二者均呈高甲基化狀態(tài)，而5-AzadC處理后都發(fā)生脫甲基化，呈未甲基化狀態(tài)。這些都說明5-AzaDc具有誘導(dǎo)miR-9-3去甲基化的能力，這種能力可能與5-AzaD降低了miR-9-3表達(dá)有關(guān)。有人認(rèn)為5-AzaDc作用機(jī)制是先與靶基因結(jié)合，再與DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶結(jié)合，形成一個(gè)不可逆的復(fù)合體，從而阻斷甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。

有研究表明［12］，miR-9-3可以通過調(diào)控NF-κB1蛋白抑制慢性淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞的生長(zhǎng)，miR-9-3在慢性淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞中是低表達(dá)的，而增加miR-9-3可以抑制細(xì)胞的體外生長(zhǎng)，另外miR-9-3直接作用于NF-κB1的3’UTR區(qū)，說明NF-κB1是慢性淋巴細(xì)胞性白血病中miR-9-3的重要的靶點(diǎn)，當(dāng)miR-9-3高表達(dá)時(shí)NF-κB1的mRNA和蛋白都被抑制。在慢性淋巴細(xì)胞性白血病中是否也存在這種相關(guān)，本實(shí)驗(yàn)設(shè)想通過減弱或抑制miR-9-3的表達(dá)，觀察其對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞NF-κB1的表達(dá)，為下一步慢性淋巴細(xì)胞性白血病的基因治療奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

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長(zhǎng)期學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第3篇

[關(guān)鍵詞] 哮喘；孟魯司特；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1；尿白三烯E4

[中圖分類號(hào)] R562.25 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）02（a）-0078-03

The influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels of asthma patients during acute attack

LIU Qimao

Department of Emergency， Xianju County People's Hospital of Taizhou City， Zhejiang Province， Xianju 317300， China

[Abstract] Objective To explore the influence and curative effect of Montelukast on plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels asthma patients during acute attack. Methods 72 mild to moderate asthma patients during acute attack from April 2011 to April 2013 collected by Xianju People's Hospital were divided into observation group and control group randomly. All the patients got fundamental treatment as anti-infection， spasmolysis， antiasthma and inhalation. And the patients in observation group got extra treatment as taking Montelukast Sodium Chewable Tablets 10 mg per time， once a day， for 4 weeks. The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels were observed before and after treatment in two groups. The curative effect and adverse drug reactions were analyzed also. Results The plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels in two groups [（78.72±20.46）， （117.64±32.75） pg/mL， （187.21±56.74）， （258.75±47.95） ng/L] were decreased significantly comparing with 4 weeks before treatment [（147.25±43.27）， （150.26±41.62） pg/mL， （321.72±74.35）， （319.22±81.62） ng/L] （P < 0.01 or P < 0.05）， and the rangeabilities in observation group were more significantly obviously than that in control group （P < 0.05）. The total clinic effective rate in observation group （91.67%） was significantly higher than that in control group （72.22%） （χ2=4.60， P < 0.05）. No obviously adverse drug reactions were found during the therapy period in two groups. Conclusion Treating mild may be to moderate asthma during acute attack， with Montelukast shows a good curative effect and safety. Its mechanism may be related to down-regulating the plasma TGF-β1 and urine LTE4 levels.

[Key words] Asthma； Montelukast； TGF-β1； LTE4

哮喘是呼吸科門診常見病，病情常反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重威脅患者工作及生活[1-2]。哮喘發(fā)病機(jī)制至今尚未研究清楚，但已證實(shí)氣道慢性炎癥及氣道重塑是其主要機(jī)制，而白三烯E4（LTE4）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）可反映氣道慢性炎癥及氣道重塑主要介質(zhì)，在哮喘發(fā)病中起重要作用[3-4]。孟魯司特是常用白三烯受體阻滯劑，治療哮喘急性發(fā)作療效較好，但作用機(jī)制尚不明了[5]。本研究探討了孟魯司特對(duì)急性發(fā)作期哮喘患者血清TGF-β1和尿LTE4水平影響及療效和不良反應(yīng)觀察?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年4月～2013年4月仙居縣人民醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）急診科就診治療輕中度急性發(fā)作期哮喘患者72例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2008年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)制定的哮喘防治指南中的診斷及分度的標(biāo)準(zhǔn)，主要表現(xiàn)為發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，肺部可聞及哮鳴音[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：重癥哮喘、感染和過敏性疾??；治療前4周內(nèi)使用過糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑和白三烯受體阻滯劑等。隨機(jī)數(shù)字表將患者分為觀察組和對(duì)照組。兩組性別、年齡分布、病程和哮喘臨床分度等比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。本方案經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過，所有患者均簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

兩組均予以相同藥物進(jìn)行抗感染、解痙平喘及霧化吸入等治療。觀察組加用口服孟魯司特咀嚼片（杭州默沙東公司生產(chǎn)，規(guī)格：10 mg×5片）10 mg，1次/d，連用4周。對(duì)照組患者除不口服孟魯司特咀嚼片外余治療同觀察組。觀察兩組治療前和治療4周后血清TGF-β1和尿LTE4水平變化，并進(jìn)行療效及不良反應(yīng)觀察。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血清TGF-β1和尿LTE4水平測(cè)定 取靜脈血3～5 mL，離心10 min分離出血清，置-70°C冰存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定TGF-β1水平，試劑盒由上海西塘生物公司提供。取晨尿2～3 mL，置-70℃冰存，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定LTE4水平，試劑盒由美國(guó)ADL公司提供。

1.3.2 臨床療效評(píng)估[7] 顯效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀及哮鳴音基本消失；有效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀較前明顯好轉(zhuǎn)但仍有發(fā)作，哮鳴音較前明顯好轉(zhuǎn)；無(wú)效：治療后咳嗽、喘憋和氣促等癥狀及哮鳴音較前無(wú)改善或較前加重?？傆行О@效和有效。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組內(nèi)差異采用配對(duì)t檢驗(yàn)，兩組下降值比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清TGF-β1和尿LTE4水平變化

兩組治療前血清TGF-β1和尿LTE4水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療4周后，兩組血清TGF-β1和尿LTE4水平較前均明顯下降（t = 2.38、3.02、2.21、2.17，P < 0.01或P < 0.05），且觀察組患者下降值比對(duì)照組更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 2.37、2.31，P < 0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清TGF-β1和尿LTE4水平的變化（x±s）

注：與本組治療前比較，*P < 0.05，**P < 0.01；與對(duì)照組下降值比較，P < 0.05

2.2 兩組臨床療效比較

治療4周后，觀察組臨床總有效率（91.67%）明顯高于對(duì)照組（72.22%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.60，P < 0.05）。見表3。

表3 兩組臨床療效比較（例）

注：與對(duì)照組比較，*P < 0.05

2.3 不良反應(yīng)

兩組治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)，治療前后進(jìn)行肝腎功能檢查均無(wú)異常變化。

3 討論

哮喘的病理特點(diǎn)是慢性炎性反應(yīng)與氣道重塑[8]。TGF-β1是一種多功能細(xì)胞調(diào)控因子，不僅可作為炎癥因子啟動(dòng)氣道慢性炎癥過程，而且可通過促進(jìn)氣道上纖維細(xì)胞分裂和增生，引起氣道結(jié)構(gòu)纖維化，參與氣道重塑，加重哮喘病情[9]。白三烯是引起哮喘發(fā)病的一種重要炎癥因子，可促進(jìn)炎癥細(xì)胞因子合成與釋放，加快炎癥細(xì)胞在氣道聚集和活化，參與慢性氣道炎癥形成。體內(nèi)白三烯水平直接測(cè)定較困難，尿LTE4是體內(nèi)白三烯重要代謝產(chǎn)物，以占體內(nèi)白三烯含量4%～7%相對(duì)恒定排泄，因此，通過測(cè)定尿LTE4水平可間接檢測(cè)哮喘患者體內(nèi)白三烯水平[10]。

孟魯司特是作用最強(qiáng)的白三烯受體阻滯劑，通過阻斷白三烯多肽與其受體結(jié)合，抑制氣道平滑肌中白三烯活性，引起血管通透性減少、抑制嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和促進(jìn)支氣管擴(kuò)張，能抑制氣道炎性反應(yīng)及氣道高反應(yīng)性，從而抑制氣道重塑，減少哮喘發(fā)作[5-6]。馬香等[11]研究發(fā)現(xiàn)哮喘急性發(fā)作患兒TGF-β1和尿LTE4水平明顯升高，其水平與病情程度正相關(guān)，可哮喘病情程度、療效評(píng)估及預(yù)后觀察指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)孟魯司特能降低哮喘患兒血和尿白三烯水平，有助于控制哮喘的急性發(fā)作，減少其復(fù)發(fā)[12-21]。本研究發(fā)現(xiàn)治療4周后，觀察組患者血清TGF-β1和尿LTE4水平下降值比對(duì)照組更明顯；同時(shí)觀察組臨床總有效率明顯高于對(duì)照組，兩組治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。表明孟魯司特治療輕中度急性發(fā)作期哮喘具有較好的效果，安全性較佳，作用與其能降低哮喘血清TGF-β1和尿LTE4水平密切相關(guān)。

總之，孟魯司特治療輕中度急性發(fā)作期哮喘具有較好療效及安全性，作用與降低血清TGF-β1和尿LTE4水平，但具體機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究。

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長(zhǎng)期學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第4篇

常常看到有些同學(xué)在做完作業(yè)后，不是東走走，西轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，就是東看看，西翻翻，似乎作業(yè)完成了，就萬(wàn)事大吉，沒事可干了。這實(shí)際上是一種隨遇而安的學(xué)習(xí)態(tài)度。這樣做的原因，除了學(xué)習(xí)態(tài)度不夠端正以外，很大程度上是沒有為自己訂個(gè)規(guī)劃，學(xué)習(xí)缺乏計(jì)劃性。

科學(xué)合理的學(xué)習(xí)計(jì)劃對(duì)于中學(xué)生來說，具有如下幾個(gè)方面的作用：

(1)促進(jìn)學(xué)習(xí)目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)

每一個(gè)同學(xué)都有自己長(zhǎng)遠(yuǎn)的學(xué)習(xí)目標(biāo)，而要實(shí)現(xiàn)目標(biāo)，就必須腳踏實(shí)地，有計(jì)劃有步驟地去學(xué)習(xí)，要從實(shí)際出發(fā)，安排好學(xué)習(xí)時(shí)間和學(xué)習(xí)內(nèi)容。學(xué)習(xí)計(jì)劃可以使自己的學(xué)習(xí)行動(dòng)和學(xué)習(xí)目標(biāo)有機(jī)地結(jié)合起來，每一項(xiàng)近期任務(wù)的完成都會(huì)使自己受到鼓舞，從而對(duì)學(xué)習(xí)產(chǎn)生一種潛在的動(dòng)力，增強(qiáng)實(shí)現(xiàn)下一個(gè)目標(biāo)的信心。這些在執(zhí)行計(jì)劃中受到的鼓舞和鞭策比來自家長(zhǎng)和教師的表?yè)P(yáng)更及時(shí)，更有效。所以制定一個(gè)切實(shí)可行的學(xué)習(xí)計(jì)劃，可以促進(jìn)學(xué)習(xí)目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)。

(2)可以磨煉意志

學(xué)習(xí)計(jì)劃使學(xué)生的各項(xiàng)學(xué)習(xí)活動(dòng)目標(biāo)明確。在努力爭(zhēng)取讓自己的行動(dòng)按計(jì)劃進(jìn)行時(shí)，由于學(xué)習(xí)生活的千變?nèi)f化，常會(huì)出現(xiàn)一些意想不到的情況，影響著計(jì)劃的執(zhí)行，如臨時(shí)性的集體活動(dòng)、作業(yè)增多、考試臨近等。這時(shí)不能急躁，不能呆板的照計(jì)劃進(jìn)行，而要及時(shí)調(diào)整自己的學(xué)習(xí)計(jì)劃以適應(yīng)變化了的情況。有時(shí)在計(jì)劃實(shí)施過程中會(huì)出現(xiàn)困難，這時(shí)就要通過意志力去努力克服，排除誘惑，不斷調(diào)整自己的行動(dòng)，不偏離計(jì)劃中既定的學(xué)習(xí)目標(biāo)和任務(wù)，直到目標(biāo)達(dá)成為止。在實(shí)施計(jì)劃中，每克服一個(gè)困難，完成一個(gè)任務(wù)，就會(huì)在享受勝利喜悅的同時(shí)增強(qiáng)克服困難的信心和勇氣。若由于計(jì)劃的不周而暫時(shí)沒有完成，要及時(shí)總結(jié)經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，修改計(jì)劃，爭(zhēng)取新的勝利。在成功和失敗的交替過程中，意志力會(huì)得到鍛煉和提高。

(3)有助于養(yǎng)成良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣

長(zhǎng)期按學(xué)習(xí)計(jì)劃辦事，就會(huì)逐漸養(yǎng)成良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣，使學(xué)習(xí)生活有規(guī)律。這種習(xí)慣平時(shí)表現(xiàn)在每天的時(shí)間安排和學(xué)習(xí)方法的運(yùn)用上。

時(shí)間安排上一旦形成習(xí)慣，到時(shí)間起床，到時(shí)間就睡覺，該學(xué)習(xí)時(shí)就安心學(xué)習(xí)，到了鍛煉時(shí)間就自覺的去鍛煉，學(xué)習(xí)生活就會(huì)達(dá)到“自動(dòng)”進(jìn)行的境界。到了時(shí)間不去休息或鍛煉，身上就不好受;到了時(shí)間不學(xué)習(xí)，心中就感到缺了點(diǎn)什么。

學(xué)習(xí)方法上一旦養(yǎng)成習(xí)慣，就會(huì)感到不預(yù)習(xí)就無(wú)法聽好課，不復(fù)習(xí)就不能做好作業(yè)。這種良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣會(huì)大大提高學(xué)習(xí)效率，提高學(xué)習(xí)質(zhì)量。而這種良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣是長(zhǎng)期按照學(xué)習(xí)計(jì)劃進(jìn)行學(xué)習(xí)的結(jié)果。所以說，良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣是學(xué)習(xí)計(jì)劃和頑強(qiáng)意志的產(chǎn)物。

長(zhǎng)期學(xué)習(xí)計(jì)劃范文第5篇

正文：學(xué)習(xí)最忌諱盲目。常有這樣的學(xué)生，面對(duì)教科書，一會(huì)兒翻翻這本，一會(huì)兒摸摸那本，最終卻不知道自己該做些什么。這種情況在很大程度上都是由學(xué)習(xí)無(wú)計(jì)劃造成的。

制訂學(xué)習(xí)計(jì)劃，首先必須注意三個(gè)問題。

第一，明確所要達(dá)到的目標(biāo)。比如：是要夯實(shí)基礎(chǔ)，還是要提高答題能力；是要應(yīng)付即將到來的一次會(huì)考，還是面向高考等遠(yuǎn)期目標(biāo)，這一切，心里一定要有一個(gè)底。

第二，自身的定位。明確自己掌握了哪些，欠缺了哪些，優(yōu)勢(shì)在哪里，劣勢(shì)在哪里。

第三，時(shí)間的允許。最主要的應(yīng)該是讓學(xué)習(xí)計(jì)劃有時(shí)間可執(zhí)行，而不至于成為一紙空文。

要充分地利用時(shí)間搞好學(xué)習(xí)，離不開制訂學(xué)習(xí)計(jì)劃和日程表。計(jì)劃是指對(duì)學(xué)習(xí)的長(zhǎng)期打算和安排，而日程表是指處理現(xiàn)在的學(xué)習(xí)任務(wù)較具體的逐日計(jì)劃。

要制定學(xué)習(xí)計(jì)劃，不僅要遵循上述的一些基本準(zhǔn)則，還要體現(xiàn)如下一些具體要求：

1）要從實(shí)際出發(fā)，講究實(shí)效

做什么都要講究實(shí)效，要量力而行。在制訂計(jì)劃時(shí)，要充分考慮自己的實(shí)際能力和水平，突出重點(diǎn)。目標(biāo)任務(wù)不要訂的太高，否則還不如不訂。對(duì)那些自己學(xué)起來感到吃力的學(xué)科，可以多分配一些時(shí)間；對(duì)自己不大困難的，則相對(duì)少花點(diǎn)時(shí)間。

2）要和老師的教學(xué)同步、協(xié)調(diào)

計(jì)劃的目標(biāo)是為了提高學(xué)習(xí)效率，是為了幫助自己學(xué)習(xí)，因此要處處與老師的教學(xué)配合協(xié)調(diào)、同步，只有這樣才會(huì)促進(jìn)自己的學(xué)習(xí)。

3）要張弛有度，留有余地

計(jì)劃畢竟是一種設(shè)想，并不等于現(xiàn)實(shí)，在付諸實(shí)施的過程中，還可能會(huì)受到各種各樣的突況的影響，因此要留有適度、靈活機(jī)動(dòng)的時(shí)間，做到張弛有度。

4）要留有適當(dāng)?shù)男菹r(shí)間

人的大腦活動(dòng)是有一定限度的，用長(zhǎng)了會(huì)產(chǎn)生厭倦、疲勞的感覺，效率就會(huì)降低，如果在安排時(shí)間表時(shí)一點(diǎn)休息時(shí)間也沒有，那么連續(xù)學(xué)習(xí)兩小時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)厭煩、注意力不集中和對(duì)學(xué)習(xí)內(nèi)容不滿的情緒。所以在安排時(shí)間時(shí)，應(yīng)設(shè)計(jì)出相應(yīng)的休息時(shí)間。總的來說，在學(xué)習(xí)25-35分鐘后，中學(xué)生在學(xué)習(xí)40-50分鐘后，即應(yīng)休息一會(huì)兒，休息時(shí)間可確定在5分鐘左右，太長(zhǎng)了也不好，否則會(huì)使學(xué)習(xí)勁頭喪失，不利于繼續(xù)學(xué)習(xí)。

需要注意的是，腦力勞動(dòng)的疲勞不同于體力勞動(dòng)的疲憊，它主要是對(duì)學(xué)習(xí)厭倦和興趣不足，而不是真正的無(wú)法繼續(xù)下去。所以，休息時(shí)間不必太長(zhǎng)，變換一下活動(dòng)方式、身體姿勢(shì)，或到外面散散步，聽聽音樂，唱唱歌等，都是很好的休息。