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呼吸系統(tǒng)疾病病例

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呼吸系統(tǒng)疾病病例

呼吸系統(tǒng)疾病病例范文第1篇

呼吸系統(tǒng)疾病是規(guī)模化豬場(chǎng)和農(nóng)村養(yǎng)豬大戶(hù)十分關(guān)注的問(wèn)題,也是臨床獸醫(yī)普遍所見(jiàn)的癥候群。豬呼吸系統(tǒng)疾病根據(jù)嚴(yán)重程度和病程分為兩大類(lèi):一類(lèi)是可以感染大批豬群,病情嚴(yán)重持續(xù)時(shí)間短的疾?。涣硪活?lèi)是持續(xù)存在于豬群中,病情輕重不一持續(xù)不定的疾病。第一類(lèi)疾病可引起巨大損失,但損失可在短時(shí)間內(nèi)消失而不持續(xù),如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒病等。第二類(lèi)是常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等,持續(xù)時(shí)間久而病程長(zhǎng),單一發(fā)病后果不嚴(yán)重,但是,當(dāng)有繼發(fā)感染時(shí)或與病毒性疾病混合感染時(shí)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。第二類(lèi)疾病的嚴(yán)重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結(jié)構(gòu)類(lèi)型、豬場(chǎng)生物安全高低有關(guān)。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆,甚至多種疾病混合感染,診療不當(dāng)常導(dǎo)致豬的大批死亡,造成重大經(jīng)濟(jì)損失。這些疾病的確診主要依賴(lài)于實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),但受多種因素和條件的限制,難以做到這一點(diǎn)。為此,根據(jù)豬的正常與異常生理解剖結(jié)構(gòu),結(jié)合常見(jiàn)豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化,簡(jiǎn)述這些疾病的病因、發(fā)病機(jī)理、鑒別要點(diǎn)和綜合防治方法。

一、豬呼吸道疾病流行特點(diǎn)及病因

豬呼吸道疾病呈現(xiàn)群發(fā)化、慢性化、復(fù)雜化、復(fù)發(fā)化,對(duì)養(yǎng)豬業(yè)造成的經(jīng)濟(jì)損失巨大,行業(yè)內(nèi)也已達(dá)成共識(shí),成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區(qū)( 或場(chǎng)) 發(fā)病率達(dá)30% ~ 70%,致死率達(dá)10% ~ 50%,它除直接造成死亡外,還明顯增加了淘汰率,以及因飼料利用率減少(5% ~ 25%)、增重速度緩慢、推遲上市(10 ~ 30 d) 等,致使養(yǎng)豬生產(chǎn)成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例,其每天約需要5 萬(wàn)升約重65 kg的空氣進(jìn)出肺臟來(lái)完成氣體交換,但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充,故呼吸系統(tǒng)是豬只與外界進(jìn)行物質(zhì)交換最重要的系統(tǒng)。

呼吸道疾病發(fā)生的原因多種多樣,由傳染性和非傳染性致病因子經(jīng)氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當(dāng)、外購(gòu)豬只、運(yùn)豬車(chē)進(jìn)出、鳥(niǎo)類(lèi)遷徙、鼠類(lèi)以及人員流動(dòng)等;氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內(nèi)空氣質(zhì)量(氨氣、灰塵、微生物、穿堂風(fēng))等;還要考慮豬只自身免疫力原因,比如飼料品質(zhì)(優(yōu)質(zhì)、濕拌料)、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、豬呼吸系統(tǒng)疾病的病理變化

損傷的部位主要取決于致病因子侵入門(mén)戶(hù)、致病因子的性質(zhì)、數(shù)量以及組織對(duì)致病因子的敏感性。一般而言,氣源性致病因子易侵犯肺內(nèi)細(xì)支氣管或肺泡上皮細(xì)胞,而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質(zhì)。

在臨床實(shí)踐中,前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎,肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質(zhì)性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等,限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。

1.鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發(fā)性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學(xué)藥物以及機(jī)械刺激等引起,如豬舍通風(fēng)不良,吸入氨氣過(guò)多等。機(jī)械性刺激,如灰塵、飼料或昆蟲(chóng)入鼻等。感染性鼻炎,常見(jiàn)的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細(xì)胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可見(jiàn)精神沉郁,體溫微升,鼻黏膜紅腫,流漿性、黏性或膿性鼻液,呼吸時(shí)因氣流受阻,而發(fā)出鼻息聲、噴嚏,為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現(xiàn)不安。慢性鼻炎表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流鼻液,經(jīng)常流出黏性鼻液,時(shí)多時(shí)少,鼻黏膜腫脹稍顯蒼白,病程較長(zhǎng)。

2. 氣管炎。

氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮,黏膜缺血而防御機(jī)降低,呼吸道常在菌群,如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機(jī)械性和化學(xué)性刺激,如吸入灰塵、霉菌孢子,氨氣等。

剖檢可見(jiàn)氣管或支氣管粘膜腫脹,充血,顏色加深,黏膜表面附著大量滲出物,病初為漿液性或粘液性物,隨后滲出物為黏液性或膿性物,粘膜下組織水腫。

病豬表現(xiàn)為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長(zhǎng),可見(jiàn)氣管、支氣管粘膜充血增厚,粗糙,有潰瘍出現(xiàn),黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。

3. 小葉性肺炎。

病變始發(fā)于支氣管或細(xì)支氣管,然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥,每個(gè)病灶大致在一個(gè)肺小葉范圍內(nèi)。在機(jī)體抵抗力繼續(xù)下降時(shí),小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。

引起小葉性肺炎的病因主要是細(xì)菌,如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門(mén)氏菌、嗜血桿菌等。

小葉性肺炎多發(fā)部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部,病變?yōu)橐粋?cè)性或兩側(cè)性。發(fā)炎的肺小葉灰紅色,質(zhì)地變實(shí)。病灶的形狀不規(guī)則,呈島嶼狀散在分布。切開(kāi)時(shí),切面略隆起、粗糙、質(zhì)地堅(jiān)硬,擠壓時(shí)可從小氣管內(nèi)流出渾濁的粘液或膿性滲出物。

4. 大葉性肺炎。

大葉性肺炎是指整個(gè)或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的肺炎。

大葉性肺炎主要由病原微生物引起,如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應(yīng)激因子是重要的誘因,如長(zhǎng)途運(yùn)輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素,可使機(jī)體反應(yīng)性改變,免疫應(yīng)答能力降低,使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過(guò)氣源性感染,通過(guò)支氣管樹(shù)散播。炎癥始發(fā)于細(xì)支氣管,并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細(xì)支氣管、血管淋巴管以及肺間質(zhì)淋巴管,直至整個(gè)肺葉;敗血性沙門(mén)氏菌也可經(jīng)血源性傳播,沿著肺臟淋巴液和血液擴(kuò)散,迅速波及至整個(gè)或大部分肺葉,引起大葉性肺炎。

大葉性肺炎病理變化分為四個(gè)相互聯(lián)系的發(fā)展階段:

(1) 充血水腫期。持續(xù)12 ~36 h,特征是肺泡毛細(xì)血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中,可見(jiàn)病變的肺葉腫大,呈暗紅色;切面濕潤(rùn),按壓時(shí)有大量血樣泡沫液體流出,此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態(tài)。

(2)紅色肝變期。持續(xù)約48 h。肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯,肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿(mǎn)纖維蛋白滲出物,其中含有大量紅細(xì)胞、脫落的上皮和少量白細(xì)胞以及多量凝結(jié)成網(wǎng)狀的纖維蛋白。支氣管周?chē)?、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬,充盈大量纖維素性滲出物,其中混有一定量的中性粒細(xì)胞??梢?jiàn)肺葉腫大,暗紅色,質(zhì)地變硬如肝臟,故稱(chēng)紅色肝變;此時(shí)肺小葉間質(zhì)增寬、水腫,外觀(guān)呈黃色膠凍樣;胸膜增厚變渾濁,表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥,呈顆粒狀,此種肺組織切塊能完全沉入水中。

(3)灰色肝變期。持續(xù)約48 h或者更長(zhǎng)。此期是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展,此時(shí)肺泡內(nèi)滲出的紅細(xì)胞逐漸溶解消失,而滲出的纖維蛋白和中性粒細(xì)胞更為增多,肺泡壁毛細(xì)血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退??梢?jiàn)肺葉仍腫大,顏色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色或灰色,質(zhì)硬如肝,故稱(chēng)灰色肝變;此期間質(zhì)和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥,呈顆粒狀,此種肺組織切塊能完全沉入水中。

(4)結(jié)局期。大葉性肺炎的結(jié)局因原發(fā)病種類(lèi),機(jī)體抵抗力強(qiáng)弱、治療是否及時(shí)和護(hù)理是否精心而不同,其結(jié)局有4 種:一是溶解消散,肺組織逐漸恢復(fù)正常。二是機(jī)化,灰色肝變期內(nèi)中性粒細(xì)胞滲出較少,纖維素性滲出物未被完全溶解吸收,或者因肺間質(zhì)內(nèi)的淋巴管和血管受損嚴(yán)重,出現(xiàn)淋巴管和血管栓塞,導(dǎo)致肺泡內(nèi)滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達(dá)到完全吸收,結(jié)果由間質(zhì)、肺泡壁、血管和支氣管周?chē)錾罅咳庋拷M織伸入肺泡而將滲出物機(jī)化,形成纖維組織。此時(shí)肺組織變得致密堅(jiān)實(shí),因其色澤呈“肉”樣,故此稱(chēng)為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發(fā)生纖維素性肺炎的同時(shí),若伴發(fā)支氣管動(dòng)脈炎而引起血管內(nèi)有血栓形成,則在血栓下部所屬的肺炎組織發(fā)生局灶性梗死,梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機(jī)體抵抗力下降或炎癥未及時(shí)治療,則炎灶常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫,或使炎灶組織腐敗分解,形成壞疽性肺炎。

5. 間質(zhì)性肺炎。

發(fā)生于肺泡壁、支氣管周?chē)?、氣管周?chē)约靶∪~間質(zhì)的結(jié)締組織,呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉(zhuǎn)化而來(lái)。豬藍(lán)耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲(chóng)、肺線(xiàn)蟲(chóng)、蛔蟲(chóng)幼蟲(chóng)移行等,通過(guò)氣源或血源途徑到達(dá)肺泡中隔或肺泡,引起肺泡隔毛細(xì)血管受損,或局部產(chǎn)生對(duì)支氣管無(wú)纖毛上皮有毒性的代謝產(chǎn)物,至肺泡上皮受損,間質(zhì)淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn),結(jié)締組織增生。急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔,可以消散,但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全,病變部位發(fā)生不同程度纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散,病變部位發(fā)生纖維化,呈橡皮樣,不易切開(kāi),切面可見(jiàn)纖維束的走向。伴發(fā)纖維化存活的病例,常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。

6. 胸膜炎。

胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過(guò)程。引發(fā)胸膜炎的主要原因有三:一是繼發(fā)于肺炎;二是致病因子通過(guò)血液、淋巴液感染;三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴(kuò)散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。

三、豬呼吸系統(tǒng)疾病引起的全身變化

1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機(jī)體無(wú)氧代謝增強(qiáng),酸性代謝產(chǎn)物蓄積,導(dǎo)致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時(shí),呈現(xiàn)呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時(shí),機(jī)體出現(xiàn)代償性呼吸加快,通氣過(guò)度造成二氧化碳排出過(guò)多導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

2. 呼吸系統(tǒng)。呼吸功能不全導(dǎo)致血氧分壓明顯下降時(shí)(下降至8 kPa 以下),出現(xiàn)反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高,則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能?chē)?yán)重障礙,使動(dòng)脈血氧分壓低于4 kPa 時(shí),則可使呼吸中樞受抑制,甚至出現(xiàn)呼吸停止。

3. 循環(huán)系統(tǒng)。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高,反射性引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮,使心率加快,心收縮力增強(qiáng),外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對(duì)心、血管的直接作用是抑制心臟活動(dòng)和使血管擴(kuò)張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭,即肺源性心臟病。

4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呼吸功能不全,動(dòng)脈氧分壓降至8 kPa 時(shí),出現(xiàn)精神不振、反射遲緩等癥狀,當(dāng)降至5.33 kPa 時(shí),呈現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。如果二氧化碳積蓄達(dá)到10.7 kPa 時(shí),出現(xiàn)沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。

5. 泌尿系統(tǒng)。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭,輕度的尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞或白細(xì)胞以及管型。嚴(yán)重的出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、尿毒癥。

6. 消化系統(tǒng)。呼吸功能不全引起嚴(yán)重缺氧常導(dǎo)致胃腸壁血管收縮,使胃腸粘膜的屏障作用降低;二氧化碳滯留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,加上胃壁屏障破壞,常可出現(xiàn)胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。

四、常見(jiàn)豬呼吸系統(tǒng)疾病及鑒別

( 一) 豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)

1. 發(fā)病機(jī)理。PRRSV 主要在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制,尤其是肺泡巨噬細(xì)胞,使巨噬細(xì)胞破裂,溶解崩潰,造成巨噬細(xì)胞數(shù)量減少,降低了肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)其他細(xì)菌和病毒免疫力;轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織,造成淋巴組織衰竭;進(jìn)一步擴(kuò)散到全身的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞中,使感染豬只免疫力降低,產(chǎn)生免疫抑制和免疫干擾,繼發(fā)其它病原感染。

2. 診斷。流行病學(xué):豬全群、常年均易感;通過(guò)接觸、空氣、排泄物及胎盤(pán)感染;應(yīng)激可導(dǎo)致隱性感染豬發(fā)??;多繼發(fā)感染。

臨床癥狀:發(fā)熱、呼吸困難、流淚;母豬妊娠后期流產(chǎn),流產(chǎn)胎兒臍帶與臍眼嚴(yán)重出血;耳部、眼眶、會(huì)陰的皮膚顏色呈藍(lán)青色。

病理變化:肺臟散布斑點(diǎn)狀淤血;淋巴結(jié)腫大出血、切面外翻;胃底有片狀彌漫性出血;脾腫大,表面有散在性出血點(diǎn),邊緣有梗死灶;因繼發(fā)感染致病理變化多樣。

防治措施:無(wú)特效藥物,可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂(lè)菌素(泰萬(wàn)菌素)500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ;或抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療;配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑;減少應(yīng)激;應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。

(二)豬流感(SI)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復(fù)制。病毒高度特異性的親嗜細(xì)支氣管上皮,并引起機(jī)體局部炎癥和全身性反應(yīng)。急性感染期內(nèi),豬肺臟會(huì)產(chǎn)生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1 以及白細(xì)胞介素-6 等細(xì)胞因子,這些細(xì)胞因子會(huì)誘導(dǎo)肺臟炎性反應(yīng),表現(xiàn)為發(fā)熱,咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。(1)流感病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生凋亡是其致細(xì)胞病變的重要機(jī)理之一;(2)病毒感染后對(duì)細(xì)胞造成的氧化應(yīng)激損傷也是學(xué)者普遍接受的致病機(jī)理;(3)細(xì)胞因子風(fēng)暴學(xué)說(shuō)等其他學(xué)術(shù)學(xué)說(shuō)和理論。

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、天氣多變及寒冷季節(jié)常發(fā);發(fā)病快病程短;接觸性傳染極強(qiáng);可出現(xiàn)地方性流行。臨床癥狀:初病體溫可達(dá)40℃~ 42℃;咳嗽,呼吸急促,精神沉郁,食欲廢絕,眼鼻有大量分泌物。

病理變化:漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎;卡他性、化膿性支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。

防治措施:無(wú)特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg, 肌注,2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg,肌注,連用5 ~7 d ;輔以維生素C, 內(nèi)服0.2 ~0.5 g,1 次/d ;降溫可肌注安乃近1 ~ 3 g ;配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑;應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。

(三)豬偽狂犬病(PR)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬偽狂犬病毒經(jīng)呼吸道或消化道侵入豬體后,在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復(fù)制(也可直接進(jìn)入鼻咽部感覺(jué)神經(jīng)末梢并在其中復(fù)制),構(gòu)成原發(fā)感染灶。經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘及淋巴快速到達(dá)脊髓和腦,并通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)身體各個(gè)部位。血液中呈間歇性出現(xiàn),滴度較低;扁桃體內(nèi)病毒含量最先達(dá)到峰值。隨著時(shí)間推移,偽狂犬病毒在體內(nèi)逐漸呈廣泛分布,尤以淋巴結(jié)、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經(jīng)性,病毒經(jīng)急性感染期后,可以以非活化的狀態(tài)長(zhǎng)期存在于感染神經(jīng)節(jié)中,感染動(dòng)物無(wú)任何癥狀。由于神經(jīng)節(jié)有包膜,抗體不能達(dá)到神經(jīng)節(jié)內(nèi)中和病毒,偽狂犬病毒的帶毒狀態(tài)(血清檢測(cè)出現(xiàn)野毒抗體陽(yáng)性)可以長(zhǎng)期存在。感染過(guò)偽狂犬病毒的病豬,基本都終生帶毒。當(dāng)這類(lèi)豬受外界應(yīng)激免疫力減弱時(shí),神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒又會(huì)不斷復(fù)制,潛伏狀態(tài)的病毒可轉(zhuǎn)化為具有感染力的病毒,引起新的感染。

2. 診斷。

流行病學(xué):15 日齡內(nèi)、冬春多發(fā),發(fā)病率、死亡率可達(dá)80% 以上;病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤(pán)感染和傳染。

臨床癥狀:哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經(jīng)癥狀為主;斷奶豬以呼吸困難、發(fā)熱、神經(jīng)癥狀為主;育肥豬僅見(jiàn)高熱、厭食,嚴(yán)重者呼吸困難;妊娠母豬早期流產(chǎn),后期產(chǎn)死胎,公品質(zhì)下降。

病理變化:扁桃體充血有偽膜覆蓋;肝臟有白色點(diǎn)狀壞死灶;腎臟針尖狀出血;腦回血管充血,膽囊充盈,胃底呈黃褐色。

防治措施:無(wú)特效藥物。首選疫苗緊急接種;選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療;配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑;減少應(yīng)激;應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。

(四)豬瘟(CSF)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬瘟病毒經(jīng)口鼻進(jìn)入機(jī)體后,首先在扁桃體內(nèi)復(fù)制,隨后病毒從扁桃體傳遞到各級(jí)淋巴結(jié),然后通過(guò)外周血到達(dá)骨髓、臟器淋巴結(jié)。豬瘟病毒進(jìn)入外周血后會(huì)在單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞中復(fù)制,引起白細(xì)胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細(xì)胞的相互作用引起抗病毒細(xì)胞因子和炎性細(xì)胞因子的釋放,這些細(xì)胞因子破壞凝血平衡,導(dǎo)致血小板減少和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損而出血。血管的炎性發(fā)展又會(huì)吸引大量單核細(xì)胞侵潤(rùn),加速豬瘟病毒的散播。

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、常年均易感,有高度傳染性;經(jīng)消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發(fā)生感染。

臨床癥狀:癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態(tài)不同而不同;急性病豬體溫41℃~ 41.5℃,嗜睡疊堆,先便秘后腹瀉;皮膚可見(jiàn)淡紅至暗紫紅色斑點(diǎn)狀出血;孕母豬流產(chǎn)死胎,公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時(shí)好時(shí)壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。

病理變化:急性呈敗血癥表現(xiàn);亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。

防治措施:無(wú)特效藥物。適當(dāng)選用疫苗緊急接種;選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療;配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑;減少應(yīng)激;應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。

(五)豬2 型圓環(huán)病毒?。≒CV2)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬2 型圓環(huán)病毒最典型的病變?cè)诹馨徒M織,全身淋巴結(jié)腫大,顯微鏡下,淋巴組織中的淋巴細(xì)胞顯著減少, T 細(xì)胞( 主要是CD4+) 和B 細(xì)胞減少,出現(xiàn)密度較低的不成熟粒細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和多核巨細(xì)胞則明顯增多。體內(nèi)干擾素含量持續(xù)下降以及其他細(xì)胞因子變化異常,炎癥反應(yīng)能力受損和細(xì)胞因子合成下降,即被感染豬淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活途徑存在缺陷,從而造成免疫體統(tǒng)受抑制??梢?jiàn)間質(zhì)性肺炎的病理變化,早期出現(xiàn)支氣管周?chē)w維化及纖維素性支氣管炎,混合感染引起的間質(zhì)性肺炎比圓環(huán)病毒單獨(dú)感染所引起的病理?yè)p傷和臨床癥狀更嚴(yán)重,治療效果更差。圓環(huán)病毒和藍(lán)耳病混合感染的組織病理學(xué)特點(diǎn)是增生性壞死性肺炎。

2. 診斷。

流行病學(xué):5 ~ 10 周齡保育豬多見(jiàn),?;旌细腥?;病原體經(jīng)消化道和母體胎盤(pán)感染。

臨床癥狀:聚堆抖顫,呼吸困難;體表蒼白或黃染;進(jìn)行性腹瀉、消瘦與衰弱;腹股溝淋巴結(jié)異常腫大。

病理變化:腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑;脾臟壞死、腫大或萎縮;全身淋巴結(jié)腫大、切面蒼白濕潤(rùn);間質(zhì)性肺炎;肌肉萎縮與脂肪黃染。

防治措施:無(wú)特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療;配合中草藥、增強(qiáng)免疫力方劑;抗生素控制細(xì)菌性疾病繼發(fā)感染,減少應(yīng)激;應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。

(六)豬巨細(xì)胞病毒病(PCM)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬巨細(xì)胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復(fù)制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺,感染后仔豬會(huì)出現(xiàn)毒血癥,并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內(nèi),病毒易侵襲毛細(xì)血管內(nèi)皮和淋巴樣組織的竇狀隙,進(jìn)而引起網(wǎng)狀內(nèi)皮組織的全身性損傷,并且巨細(xì)胞病毒會(huì)持續(xù)性的在肺巨噬細(xì)胞和T 細(xì)胞中存在。在巨細(xì)胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細(xì)胞核內(nèi)包涵體及巨細(xì)胞。機(jī)體表現(xiàn)為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細(xì)胞普遍分布于肺泡組織中,在胸腔中可見(jiàn)心周和胸膜液滲出,肺水腫遍布全肺,肺小葉間隔嚴(yán)重?cái)U(kuò)張,肺葉的腹側(cè)尖部呈紫紅色,并實(shí)變。

2. 診斷。

流行病學(xué):2 ~ 5 周齡仔豬多發(fā);病原體經(jīng)豬呼吸道和胎盤(pán)感染。

臨床癥狀:噴嚏不斷,咳嗽,流淚,鼻分泌物增多;因鼻腔阻塞致吸乳困難出現(xiàn)體重減輕;無(wú)鼻甲骨萎縮,仔豬病死率約20%。

病理變化:鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點(diǎn)狀出血壞死;頜下淋巴結(jié)腫大,切面并有點(diǎn)狀出血;肺間質(zhì)水腫,肺尖葉、心葉有炎性浸潤(rùn);顯微鏡觀(guān)察可見(jiàn)大量黏膜上皮相互融合形成巨化細(xì)胞。

防治措施:無(wú)特效療法,以解除免疫抑制、抗病毒、控制細(xì)菌繼發(fā)感染,保肝護(hù)腎通肺、對(duì)癥治療為防控原則。

(七)豬非進(jìn)行性和進(jìn)行性萎縮性鼻炎(AR)

1. 發(fā)病機(jī)理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產(chǎn)毒素巴氏桿菌共同導(dǎo)致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細(xì)胞上,在黏膜表面增殖,產(chǎn)生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素,導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞的炎癥、增生和退行性變化,包括纖毛脫落等,侵入鼻甲骨的骨核部而導(dǎo)致骨質(zhì)破壞。本菌通常不感染深部組織。產(chǎn)毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居,鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖,所產(chǎn)毒素主要通過(guò)抑制鼻甲骨中心骨細(xì)胞的合成和增強(qiáng)骨的吸收作用而導(dǎo)致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形,并且會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質(zhì)疏松和間質(zhì)細(xì)胞增生。

2. 診斷。

流行病學(xué):斷奶豬、春秋兩季易發(fā),呈散發(fā)性;病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀:噴嚏、流涕,眼角有淚斑;鼻向一側(cè)歪斜,鼻部皮膚形成褶皺。

病理變化:漿液性出血性鼻炎;鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。

防治措施:恩諾沙星注射液2.5 mg/kg,1 次/d,連用5 d ;或注射用青霉素鈉2 ~ 3 萬(wàn)單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ~ 15 mg/kg,藥量酌情增減,分別肌注,2 次/d,連用5 天;酚磺乙胺注射液(止血敏)0.25 ~ 0.5 g, 肌注,1 次/d, 連用5 天;同時(shí)0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻,2 次/d。

(八)豬支原體肺炎(Mh)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬肺炎支原體通過(guò)膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細(xì)胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中,在呼吸道中的附著可影響纖毛的運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致纖毛頂端折斷和脫落,導(dǎo)致纖毛功能喪失,不能有效清除呼吸道中的炎癥產(chǎn)物、有害粉塵及侵入的病原菌等,引起豬的呼吸道疾病;豬肺炎支原體還會(huì)通過(guò)細(xì)胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細(xì)胞上,吸收其營(yíng)養(yǎng),并代謝產(chǎn)生有毒物質(zhì),引起淋巴細(xì)胞的大量增殖,肺泡壁增厚,嚴(yán)重者則發(fā)展為小支氣管周?chē)闻輸U(kuò)張。上述變化會(huì)導(dǎo)致肺泡發(fā)生部分或全部堵塞,許多小病灶融合成大片實(shí)變區(qū),最終導(dǎo)致肺換氣功能降低,豬因?yàn)槿毖醵霈F(xiàn)喘氣癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、常年均易感;病原體經(jīng)豬呼吸道感染,一旦感染難以?xún)艋?/p>

臨床癥狀:體溫正常;早晚急促、反復(fù)干咳,無(wú)疼痛反應(yīng);臨床難見(jiàn)典型病變。

病理變化:肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對(duì)稱(chēng)性“肉變”或“胰樣變”;肺門(mén)淋巴結(jié)呈髓樣變。

防治措施:沃尼妙林或磷酸泰樂(lè)菌素預(yù)混劑100 g 拌料1 000 kg ;或土霉素預(yù)混劑300 g+ 大觀(guān)霉素100 g 拌料1 000 kg, 連喂7 ~10 d ;或注射用酒石酸泰樂(lè)菌素5 ~13 mg/kg, 皮下或肌注,2 次/d,連用7 d。

(九)豬多殺性巴氏桿菌?。≒m)

1. 發(fā)病機(jī)理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動(dòng)物的口腔和咽部黏膜,當(dāng)動(dòng)物處于應(yīng)激狀態(tài),機(jī)體抵抗力下降時(shí)才會(huì)大量繁殖并致病,發(fā)生內(nèi)源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發(fā)病,但若有支原體、沙門(mén)氏菌或者偽狂犬病毒感染時(shí),常在菌群多殺性巴氏桿菌就會(huì)大量繁殖,并能迅速刺激機(jī)體產(chǎn)生以嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的化膿性反應(yīng),出現(xiàn)急性大葉性肺炎變化。

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、常年均易感,常呈散發(fā)和地方流行性;應(yīng)激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發(fā)。

臨床癥狀:體溫達(dá)41 ℃ ~42℃ ;咽喉發(fā)熱紅腫;呼吸極度困難,呈犬坐呼吸;口鼻流泡沫樣粘液;一旦出現(xiàn)呼吸道癥狀,來(lái)不及治療便迅速惡化死亡。

病理變化:咽喉部皮下膠凍樣水腫;出血性素質(zhì),纖維素性胸膜肺炎;急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎;全身淋巴結(jié)出血;慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。

防治措施:注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ~4 mg/kg,分別肌注,2 次/ 天,連用5 天;或注射用青霉素鈉2 ~ 3萬(wàn)單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10~ 15 mg/kg,藥量酌情增減,分別肌注,2 次/d,連用5 d。

(十)豬傳染性胸膜肺炎(App)

1. 發(fā)病機(jī)理。放線(xiàn)桿菌有15個(gè)血清型,進(jìn)入機(jī)體后,產(chǎn)生4 種Apx 毒素,對(duì)豬的肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用,還有溶血活性。吸附在白細(xì)胞上,微量的Apx 毒素就可以強(qiáng)烈的刺激白細(xì)胞氧化,粒細(xì)胞脫顆粒,稍大量就會(huì)殺死白細(xì)胞。損害單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。刺激產(chǎn)生組胺,破壞上皮細(xì)胞的鏈接,有助于細(xì)菌通過(guò)呼吸道屏障,引發(fā)全身性染。

2. 診斷。

流行病學(xué):2 ~ 5 月齡豬, 4 ~5 月份及9 ~ 11 月份多發(fā);病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀:體溫41.5℃以上;口鼻流泡沫樣或血沫樣物,犬坐式咳喘;末端皮膚藍(lán)紫色,慢性呈間歇性咳嗽。

病理變化:氣管血色粘液;彌漫性出血性肺炎,纖維素性胸膜炎。

防治措施:注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg, 分別肌注,1 ~ 2 次/d, 連用3 d ;或氟苯尼考注射液20 ~30 mg/kg, 肌注;1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂(lè)菌素5 ~ 13 mg/kg, 肌注,1 次/d, 連用5 d ;同時(shí)替米考星預(yù)混劑200 ~ 400 g 拌料1 000 kg,連用15 d。

(十一)副豬嗜血桿菌(Hps)

1. 發(fā)病機(jī)理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物,是一種機(jī)會(huì)致病菌。在外界誘因的存在下,侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎,病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細(xì)胞急性損傷,也可損傷纖毛上皮,使呼吸道黏膜表面纖毛的活動(dòng)顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段,菌血癥明顯,血漿中出現(xiàn)高水平的內(nèi)毒素,肝、腎、腦膜上出現(xiàn)敗血性損傷;急性死亡病例與內(nèi)毒素休克和彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)有關(guān);慢性病例與內(nèi)毒素導(dǎo)致許多器官出現(xiàn)纖維蛋白血栓有關(guān),這些血栓會(huì)引發(fā)炎癥,出現(xiàn)多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發(fā)性漿膜炎、關(guān)節(jié)炎和腦膜炎。

2. 診斷。

流行病學(xué):1 周齡至2 月齡間多發(fā);病原體經(jīng)豬呼吸道感染;本病的發(fā)生與豬免疫力、應(yīng)激、原發(fā)疾病密切相關(guān)。

臨床癥狀:多繼發(fā)感染;精神沉郁,食欲不佳,被毛粗糙,腹式呼吸;腕、跗關(guān)節(jié)對(duì)稱(chēng)性腫大。

病理變化:心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎;胸水、腹水;多發(fā)性關(guān)節(jié)炎,關(guān)節(jié)腔有清亮關(guān)節(jié)液。

防治措施:疫苗接種為主,藥物預(yù)防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg,肌注,1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ~ 4 mg/kg,肌注,2 次/d,連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ~ 7 d。

(十二)豬霍亂沙門(mén)氏菌病(SC)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬霍亂沙門(mén)氏菌是一種機(jī)會(huì)致病菌,存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結(jié)、扁桃體、肺臟。霍亂沙門(mén)氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細(xì)胞(消化道內(nèi)皮細(xì)胞、M- 細(xì)胞、柱狀細(xì)胞),然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結(jié)的微皺褶細(xì)胞(M 細(xì)胞)表面。在沙門(mén)氏菌擴(kuò)散過(guò)程中,會(huì)引起急性的炎性反應(yīng),造成微血管損傷和黏膜內(nèi)血栓形成,沙門(mén)氏菌分泌的內(nèi)毒素使得腸道內(nèi)鈉吸收減少和氯分泌增多,引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變,主要是內(nèi)毒素的擴(kuò)散所致。在肺部的霍亂沙門(mén)氏菌造成肺毛細(xì)血管周?chē)つは聦雍宛つす逃袑訐p傷以及微血栓,出現(xiàn)肺內(nèi)黏膜壞死,進(jìn)而出現(xiàn)肺臟變硬有彈性,彌漫性充血,小葉間水腫出血和間質(zhì)性肺炎的肺部臨床癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué):1 ~ 4 月齡仔豬多呈散發(fā)性;無(wú)明顯季節(jié)性,常為繼發(fā)病。

臨床癥狀:體溫升高;常伴有腹瀉癥;急性為敗血癥,慢性為固膜性腸炎。

病理變化:

急性:肺臟多為急性卡他化膿性炎,較少纖維素性炎;消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見(jiàn)出血點(diǎn)。

慢性:淋巴結(jié)增生腫大、色灰白、髓樣;脾臟增生腫大、質(zhì)地堅(jiān)實(shí),副傷寒結(jié)節(jié)可見(jiàn)于肝、脾、腎;局灶性固膜性盲腸炎和結(jié)腸炎。

防治措施:氟苯尼考注射液20~ 30 mg/kg,肌注,1 次/2 d,連用5 d ;或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg, 肌注,2 次/d, 連用5 d;或復(fù)方新諾明25 mg/kg,口服,首次倍量,2 次/d,連用5 d。

(十三)豬附紅細(xì)胞體?。‥perythrozoonosis)

1. 發(fā)病機(jī)理。附紅體毒力較低,致病性不強(qiáng)。主要寄生在成熟紅細(xì)胞表面,不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細(xì)胞膜發(fā)生改變,其上的凹陷與洞易致血漿成分進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi),使紅細(xì)胞腫脹、破裂,發(fā)生溶血。機(jī)體免疫細(xì)胞也會(huì)攻擊被感染的紅細(xì)胞,出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)性溶血。在通過(guò)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)時(shí)也易被破壞而溶血。附紅細(xì)胞體潛伏感染導(dǎo)致血液葡萄糖持續(xù)減少,并產(chǎn)生乳酸和二氧化碳出現(xiàn)酸中毒。因紅細(xì)胞減少,機(jī)體內(nèi)缺氧,肺臟代償性氣體交換,加之肺臟被代謝產(chǎn)物損害,進(jìn)而出現(xiàn)呼吸道癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué):每年6 ~ 9 月或雨水較多季節(jié)多發(fā);豬群常呈隱性感染且混合繼發(fā)感染多見(jiàn);病原體經(jīng)吸血昆蟲(chóng)叮咬、消化道和胎盤(pán)感染。

臨床癥狀:仔豬精神萎靡,食物不振;體溫40℃~ 42℃ ;皮膚蒼白黃染,耳部毛孔可見(jiàn)針尖大小細(xì)微紅斑;尿液濃茶色。母豬流產(chǎn)、死胎,公豬品質(zhì)下降。

病理變化:皮下組織黃染;血液稀薄不易凝固,全身淋巴結(jié)腫大、潮紅、黃染,偶見(jiàn)出血;心臟冠狀脂肪黃染。

防治措施:鹽酸多西環(huán)素5 ~10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg,分別肌注,1 次/d,連用5 d ;注射用三氮瞇,3 ~ 4 mg/kg,不可超量,臨用前用生理鹽水稀釋成5%~ 7%溶液,分點(diǎn)肌肉注射,1 次/d,連用3 d ;同時(shí)肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。

( 十四) 豬弓形體?。═P)

1. 發(fā)病機(jī)理。

弓形蟲(chóng)可感染所有細(xì)胞。弓形蟲(chóng)從入侵部位進(jìn)入血液后散布全身并迅速進(jìn)入單核- 巨噬細(xì)胞以及宿主的各臟器或組織細(xì)胞內(nèi)繁殖,直至細(xì)胞脹破,逸出的速殖子又可侵入鄰近的細(xì)胞,如此反復(fù),造成局部組織的灶性壞死和周?chē)M織的炎性反應(yīng),此為急性期的基本病變。若機(jī)體免疫功能正常,可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲(chóng)、形成隱性感染,原蟲(chóng)亦可在體內(nèi)形成包囊、長(zhǎng)期潛伏;一旦機(jī)體免疫功能降低,包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出,引起復(fù)發(fā)。

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、夏秋易發(fā),有貓存在的豬場(chǎng)發(fā)病率高;病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤(pán)感染。

臨床癥狀:急性豬體溫40.5℃~ 42℃,后期呼吸極度困難;耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍(lán)紫色;體表淋巴結(jié)腫大;便秘或水樣腹瀉。

病理變化:肺臟水腫充血呈暗紅色,肺間質(zhì)增寬;全身淋巴結(jié)腫大出血,腸系膜淋巴結(jié)呈髓樣條索狀;腎臟黃褐色有針尖出血點(diǎn);胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑;腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。

防治措施:復(fù)方新諾明40 ~50 mg/kg, 口服,2 次/d, 連用5 d ;或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg,靜脈注射,2 次/d,連用5 d。

(十五)豬肺絲蟲(chóng)?。∕etastrongylas)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬后圓線(xiàn)蟲(chóng)成蟲(chóng)在支氣管、氣管、咽喉內(nèi)大量產(chǎn)卵,蟲(chóng)卵隨咳嗽咽下后移至消化道,在蟲(chóng)卵中形成幼蟲(chóng),含幼蟲(chóng)卵或以第一期幼蟲(chóng)的形態(tài)隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲(chóng)經(jīng)過(guò)二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲(chóng),豬吃進(jìn)第三期幼蟲(chóng)后,穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結(jié),蛻皮進(jìn)入血流,經(jīng)過(guò)心臟到達(dá)肺部,從肺泡內(nèi)蛻出進(jìn)入細(xì)支氣管、小支氣管內(nèi),由幼蟲(chóng)變?yōu)槌上x(chóng)。在肺臟,幼蟲(chóng)移行可造成毛細(xì)血管出血和肺泡破裂并在支氣管內(nèi)寄生,引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎;若蟲(chóng)卵或幼蟲(chóng)固著在肺泡,則可形成慢性結(jié)節(jié)。

2. 診斷。

流行病學(xué):2 ~ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發(fā),散養(yǎng)、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發(fā),病原體經(jīng)豬消化道感染。

臨床癥狀:陣發(fā)性咳嗽,運(yùn)動(dòng)或冷空氣刺激后劇烈咳嗽;鼻腔流膿性分泌物;食欲減退、生長(zhǎng)遲緩。

病理變化:寄生蟲(chóng)性支氣管肺炎;肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區(qū),或于病變區(qū)可見(jiàn)蟲(chóng)體。

防治措施:伊維菌素注射液0.3 mg/kg,皮下注射1 次;或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg,肌注1次;或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg,內(nèi)服一次。0.6% 阿苯達(dá)唑伊維菌素預(yù)混劑,100 g 混伴飼料100 kg,連喂5 d。

(十六)豬霉菌毒素中毒(Mycotoxicosisin Swine)

1. 發(fā)病機(jī)理。對(duì)豬主要致病的常見(jiàn)毒素有8 種,造成全身性的免疫抑制,其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素,引起急性肺水腫。導(dǎo)致肺水腫與肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞增加和肺動(dòng)脈壓升高有關(guān)。煙曲霉毒素抑制神經(jīng)酰胺合成酶的鞘類(lèi)脂質(zhì)信號(hào)途徑,這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關(guān),伴隨一系列病變,如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發(fā)的肺水腫是由左心衰竭引起的,不是由內(nèi)皮細(xì)胞滲透性的改變?cè)斐傻摹?/p>

2. 診斷。

流行病學(xué):豬全群、常年均可發(fā)生;癥狀隨飼料霉變不同而不同,因免疫抑制常伴發(fā)多種病毒、細(xì)菌疾病。

臨床癥狀:小母豬外陰紅腫;眼結(jié)膜充血紅腫且分泌物增多并附著;脊背有陳舊性出血點(diǎn)或有皮炎;體溫長(zhǎng)期近40℃,呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產(chǎn)、久病不愈等。

病理變化:全身實(shí)質(zhì)性臟器中毒變化;淋巴結(jié)出血;全身出血素質(zhì)。

防治措施:更換優(yōu)質(zhì)飼料;制霉菌素5 000 萬(wàn)IU 拌料1 000 kg,連用 5 ~ 7 d ;干燥硫酸鈉10 ~25 g/kg, 配成3% ~ 4% 水溶液灌服一次;同時(shí)應(yīng)用補(bǔ)液療法、保肝護(hù)腎類(lèi)中藥拌料連用 5 ~ 7 d。

(十七)豬呼吸道綜合征(PRDC)

1. 發(fā)病機(jī)理。豬呼吸道綜合征(PRDC)是一種多致病因子性疾病,它是由病毒、細(xì)菌、不良的飼養(yǎng)管理?xiàng)l件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發(fā)生因素:一是呼吸道的絨毛防御機(jī)能被破壞,如支原體、藍(lán)耳病病毒和氨氣的影響;二是原發(fā)性病原破壞呼吸道的免疫細(xì)胞,包括藍(lán)耳病病毒,豬支原體,豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環(huán)病毒、豬瘟病毒以及放線(xiàn)桿菌;三是繼發(fā)性病原造成嚴(yán)重的臨床癥狀,常見(jiàn)的繼發(fā)性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門(mén)氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線(xiàn)桿菌等。

2. 診斷。

流行特點(diǎn):豬全群、常年均易感,尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感;養(yǎng)殖密度大、通風(fēng)不良、各種應(yīng)激因素均可導(dǎo)致發(fā)??;病原體傳播途徑多樣,但主要經(jīng)呼吸道感染。

臨床癥狀:病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色,極少數(shù)皮膚蒼白;在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側(cè)等處,皮膚發(fā)紺瘀血或出血,呈現(xiàn)大小不一的紫紅、紫黑色斑塊;眼瞼常有水腫、色暗,呈現(xiàn)“黑眼圈”,分泌物增多;多數(shù)豬出現(xiàn)鼻眼分泌物,咳嗽,氣喘,腹式呼吸,體溫升高,精神沉郁,采食下降。

病理變化:因病原不同肺部病變的類(lèi)型和嚴(yán)重程度也不相同。間質(zhì)性肺水腫最為常見(jiàn),急性死亡常見(jiàn)于大葉性肺炎變化??梢?jiàn)全身淋巴結(jié)腫大。由于混合感染,還出現(xiàn)一些疾病的相應(yīng)病變。

防治措施:消除傳染源,加強(qiáng)飼養(yǎng)管理、減少易感豬群,加強(qiáng)生物安全措施的落實(shí)。

呼吸系統(tǒng)疾病病例范文第2篇

【關(guān)鍵詞】

COPD;呼吸衰竭;BiPAP呼吸機(jī);血?dú)夥治?;療效觀(guān)察

作者單位:671500云南省鶴慶縣人民醫(yī)院內(nèi)二科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種不完全可逆的氣流受限為特征的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,常并發(fā)呼吸衰竭。無(wú)創(chuàng)通氣是治療它的有效方法。我科自2009年10月至2011年12月對(duì)臨床上有的COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者使用雙水平氣道通氣BiPAP呼吸機(jī)治療,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本資料62例均為我科的住院患者,均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)及Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)[1];其分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)均達(dá)到COPD患者嚴(yán)重程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ、Ⅳ級(jí),即重度和極重度,其中達(dá)Ⅲ級(jí)者有47例,極重度者15例。62例患者隨機(jī)分為2組,每組31例,男45例,年齡45~83歲,均有吸煙史,其中32例有吸“旱煙”史,8例有>10年的矽肺史;女17例,年齡50~78歲,均為農(nóng)村婦女,其中5例有>10年的吸煙史,17例均有>15年的生物燃料做飯史;62例患者均起病緩慢,病程6~25年,多次住院患者43例,首次住院治療19例,2組性別、年齡、呼吸頻率、心率、血?dú)夥治龅戎笜?biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對(duì)照組:常規(guī)予吸氧、抗感染、平喘、止咳祛痰、腎上腺皮質(zhì)激素、營(yíng)養(yǎng)支持、糾正水電紊亂及呼吸興奮劑的使用等綜合治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上同時(shí)加用BiPAP呼吸機(jī)面罩正壓通氣治療,呼吸機(jī)用BiPAP呼吸機(jī),通氣采用S/T(自主呼吸定時(shí)模式),氧流量1.5~3 L/min。面罩旁孔給氧,吸氣壓(IPAP) 從6~8 cm H2O 逐漸調(diào)至14~20 cm H2O,平均(16.2±2.0) cm H2O;呼氣壓(EPAP) 設(shè)定為4~6 cm H2O,通氣時(shí)間為每次3 h,2~3次/d。持續(xù)應(yīng)用至病情好轉(zhuǎn),并根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整吸氣壓、呼氣壓、氧流量等,維持氧飽和度在90%以上,最終使PEEP盡量達(dá)8~12 cm H2O,氣道峰壓不超過(guò)30 cm H2O;與人工氣道不同,經(jīng)鼻(面)罩通氣時(shí),PEEP引發(fā)峰值壓力升高可導(dǎo)致鼻(面)罩漏氣和胃脹氣,因此PEEP大小應(yīng)結(jié)合間歇性正壓換氣IPPV綜合考慮,以氣道峰壓不超過(guò)30 cm H2O為原則,同時(shí)選用的面罩和鼻罩,應(yīng)以有良好的密閉性和舒適性為原則。本組病例所用PEEP平均10 cm H2O,而峰壓皆

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 觀(guān)察2組患者治療前和治療后的動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度、動(dòng)脈血二氧化碳分壓、心率、呼吸頻率、血pH。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)P

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、后臨床情況比較 治療組患者經(jīng)過(guò)1~3 d無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)面罩正壓通氣治療,患者的心率、呼吸頻率明顯減慢,神志明顯好轉(zhuǎn);與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.2 兩組治療前、后動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓?無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療第2天及3 d后復(fù)查血?dú)饨Y(jié)果顯示,動(dòng)脈血pH值、動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度明顯升高,動(dòng)脈血二氧化碳分壓明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P

表1

兩組治療前、后臨床情況變化比較(次/min)

組別例數(shù)

心率呼吸頻率

治療前治療后治療前治療后

治療組31102±1386±632±320±3

對(duì)照組31101±1298±731±427±4

表2

兩組治療前、后動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較(x±s)

項(xiàng)目

治療組(n=31)對(duì)照組(n=31)

治療前治療后治療前治療后

pH7.25±0.067.37±0.077.28±0.067.32±0.07

PaO2(mmHg)56.4±4.295.6±4.854.2±3.569.2±3.2

PaCO2(mm Hg)82.6±3.856.8±4.580.5±3.471.3±3.2

SaO20.82±0.050.98±0.030.88±0.070.91±0.08

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種常見(jiàn)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,具有反復(fù)發(fā)作、急性加重的特點(diǎn),COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭病情發(fā)展時(shí)PaO2進(jìn)一步下降,PaCO2進(jìn)一步升高,嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)障礙,如不積極改善通氣,往往預(yù)后極差。其主要病理生理改變?yōu)闅獾雷枇υ龈?,?nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)形成,使呼吸功耗增加,產(chǎn)生呼吸機(jī)疲勞。應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼吸衰竭患者,吸氣時(shí)有一個(gè)較高的吸氣壓,可幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量,同時(shí)改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況,促使肺泡中氧向血液彌散,減少無(wú)效死腔氣量。呼氣時(shí)PEEP可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓,防止肺泡萎陷,改善彌散功能,使肺泡內(nèi)CO2有效排出,從而達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2目的,是治療呼吸衰竭的重要措施之一。

本文62例COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣治療,均明顯糾正了缺氧和二氧化碳潴留,改善了臨床癥狀,避免了氣管插管或切開(kāi)及有創(chuàng)機(jī)械通氣。傳統(tǒng)機(jī)械通氣由于人工氣道的建立,增加了患者痛苦,易引起呼吸機(jī)相關(guān)肺炎,且操作技術(shù)要求較高,程序繁瑣,費(fèi)用高,難以在基層醫(yī)院推廣。(鼻)面罩CPAP已成為COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭急性加重的最有效治療措施之一,能降低PaCO2,減輕呼吸困難,從而降低氣管插管和有創(chuàng)機(jī)構(gòu)通氣的使用,縮短住院天數(shù),降低病死率[2]。對(duì)COPD合并慢性呼吸衰竭患者可適當(dāng)放寬無(wú)創(chuàng)通氣適應(yīng)證,選擇自主呼吸能與呼吸機(jī)配合,具有排痰能力,且無(wú)機(jī)械通氣禁忌證者。同時(shí)盡早上機(jī),及時(shí)幫助患者糾正呼吸肌疲勞,改善通氣泵功能并促使咳痰,可有效地防止病情進(jìn)一步惡化。在使用前應(yīng)耐心向患者及家屬說(shuō)明使用(鼻)面罩的必要性、正確的配戴方法等,消除患者的恐懼心理,不斷鼓勵(lì)和安慰患者堅(jiān)持使用呼吸機(jī),提高依從性。(鼻)面罩大小及松緊舒適度,以增加舒適感,利于患者耐受[3]。注意觀(guān)察病情,注意濕化,指導(dǎo)患者間斷咳痰以保證氣道通暢,盡量用鼻呼吸,防止咽干、腹脹及痰栓形成,必要時(shí)置胃管排氣,加強(qiáng)護(hù)理,均能更好提高療效[4]。在應(yīng)用過(guò)程中若出現(xiàn)嘔吐、嚴(yán)重的上消化道出血、低血壓、心律失常時(shí)應(yīng)及時(shí)停用。對(duì)極度危重的呼吸衰竭或無(wú)自主呼吸者,無(wú)創(chuàng)通氣尚不能替代有創(chuàng)通氣。對(duì)呼吸道分泌物明顯增多且引流不暢者宜盡早建立人工氣道,進(jìn)行有創(chuàng)通氣。

近年來(lái),無(wú)創(chuàng)正壓通氣在COPD合并呼吸衰竭患者中應(yīng)用越來(lái)越被廣泛地臨床使用。它具有減少使用氣管插管或氣管切開(kāi)及相應(yīng)并發(fā)癥、降低對(duì)呼吸機(jī)的依賴(lài),減少患者的痛苦和醫(yī)療費(fèi)用,提高生活質(zhì)量等特點(diǎn)。筆者通過(guò)療效觀(guān)察發(fā)現(xiàn),對(duì)于COPD的患者來(lái)說(shuō),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療對(duì)輕、中度的患者療效明顯,隨著對(duì)于無(wú)創(chuàng)通氣的發(fā)展和認(rèn)識(shí),在重癥COPD的治療中,無(wú)創(chuàng)通氣治療的地位也逐漸提高。一般來(lái)說(shuō),只要患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞時(shí)就應(yīng)該應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣。

總之,早期合理使用BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣能避免有創(chuàng)機(jī)械通氣的多種損傷及并發(fā)癥,對(duì)COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭有良好的治療作用,避免了氣管插管或氣管切開(kāi),降低了插管率,減少了呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,可明顯縮短住院時(shí)間,減少醫(yī)療費(fèi)用,且使用方便,操作靈活,患者痛苦小,更容易被患者、家屬所接受,值得基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(8):453-460.

[2] 饒懷廬,歷風(fēng)元,李云華,等.無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的臨床觀(guān)察.江西醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2006,46(1):73-77.

呼吸系統(tǒng)疾病病例范文第3篇

【關(guān)鍵詞】呼吸系統(tǒng)疾??;護(hù)理

【中圖分類(lèi)號(hào)】R473.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)03-0272-01

前言:根據(jù)相關(guān)部門(mén)統(tǒng)計(jì),我國(guó)即將步入老齡化社會(huì),而呼吸系統(tǒng)疾病是普遍老年人經(jīng)常出現(xiàn)的疾病,這類(lèi)疾病的特點(diǎn)較為復(fù)雜,極大地威脅老年人的身體健康。怎樣做好老年呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理工作,這成為了當(dāng)今醫(yī)院所關(guān)注的課題。

1淺析老年呼吸系統(tǒng)疾病的心理護(hù)理措施

心理護(hù)理是老年呼吸系統(tǒng)疾病護(hù)理的重要組成部分,它是從患者在護(hù)理中出現(xiàn)的心理問(wèn)題出發(fā),通過(guò)醫(yī)患、護(hù)患的行為或人際關(guān)系的影響,來(lái)改善患者的心理狀態(tài)和行為,也是維護(hù)人們身心健康,喚起患者戰(zhàn)勝疾病的樂(lè)觀(guān)情緒和信心,保證患者處于接受診治的最優(yōu)生理和心理狀態(tài)?;己粑到y(tǒng)疾患的老年患者在人群中占有相當(dāng)大的比重,醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該重視這類(lèi)老年患者,了解老年患者的心理特點(diǎn),關(guān)心、尊重、照顧老年患者,提供良好的醫(yī)療服務(wù),使他們真正理解生命的意義,增加恢復(fù)健康的信心。

1.1詳細(xì)地掌握老年患者的心理特點(diǎn)

護(hù)士在患者入院后,應(yīng)全面收集資資料,了解老年患者的心理狀況如包括患者的不適癥狀、生活自理程度、患者對(duì)患病的態(tài)度、對(duì)疾病的了解程度、心理情緒反應(yīng)、家庭經(jīng)濟(jì)條件、社會(huì)支持系統(tǒng)等,以了解有無(wú)恐懼、焦慮、孤獨(dú)、抗藥、抑郁等易發(fā)心理問(wèn)題,并針對(duì)患者的具體情況,制定系統(tǒng)的、有效的干預(yù)措施。

1.2多與老年患者進(jìn)行溝通與交流,建立彼此間的信任

與患者建立良好的信任關(guān)系,不僅是全面準(zhǔn)確地收集資料的基礎(chǔ),同時(shí)有效的溝通也是減輕和消除老年患者的不良心理情緒的重要措施之一。良好的服務(wù)態(tài)度,細(xì)心的陪伴也是減輕老年人孤獨(dú)感、無(wú)用感的重要方式,通過(guò)關(guān)懷減輕其不良情緒。因此,對(duì)于老年患者應(yīng)給予更多的關(guān)心和愛(ài)護(hù),特別是要尊重患者,積極主動(dòng)與患者交談,并經(jīng)常給予鼓勵(lì)和支持,使患者重新樹(shù)立自信和自我價(jià)值感,積極樂(lè)觀(guān)的面對(duì)自己的疾病與健康狀況。呼吸系統(tǒng)疾患的老年人,由于長(zhǎng)期反復(fù)住院,對(duì)護(hù)理操作都很了解,加之老齡、體弱,像靜脈輸液等操作會(huì)有一定難度,要求護(hù)理人員掌握嫻熟的護(hù)理技能,提高各項(xiàng)護(hù)理操作的一次成功率,使患者有充分的信任,也是建立良好護(hù)患溝通的基礎(chǔ)。

1.3使老年患者處于積極、放松的狀態(tài),有助于恢復(fù)健康

努力減輕老年患者的焦慮心理,焦慮心理人人難免。有些患者焦慮形之于外,容易覺(jué)察,有些則埋在心里很少外露。焦慮是對(duì)當(dāng)前及未來(lái)情況的擔(dān)心,是各種因素導(dǎo)致的思慮過(guò)度的表現(xiàn)。此時(shí)護(hù)理人員就要靠敏銳的觀(guān)察力來(lái)判斷分析,了解患者焦慮的原因,采用相應(yīng)的護(hù)理措施,使老年患者處于積極、放松的心理狀態(tài)。如有一位老年患者見(jiàn)其他的患者都已陸續(xù)出院,心里很急。護(hù)士應(yīng)以勸導(dǎo)的方式與老人進(jìn)行溝通,稱(chēng)其恢復(fù)健康迅速,給老人點(diǎn)信心,這位老人積極配合治療,有利于其恢復(fù)健康。

1.4減少老年患者的抗藥情緒,并為患者建立科學(xué)地鍛煉方案

有些患者長(zhǎng)期打針吃藥,感到厭煩,對(duì)藥物療效產(chǎn)生懷疑,擔(dān)心藥物的損害,有的甚至將藥扔掉。此時(shí)護(hù)理人員應(yīng)勸導(dǎo)他,矯正患者不正確行為,態(tài)度要溫和,語(yǔ)調(diào)要平和,耐心地講解,每次服藥都要親眼看著他,鼓勵(lì)他把藥服下,這樣他感覺(jué)到了他在被關(guān)心、被重視,糾正其抗藥情緒,以使治療措施得以真正落實(shí)。除此之外,要鼓勵(lì)患者積極治療和預(yù)防感冒等引起呼吸系統(tǒng)疾患發(fā)作的誘因,并提供相應(yīng)的指導(dǎo)。如介紹有關(guān)的保健知識(shí)、適度鍛煉、可采取的防治措施等。其次,協(xié)助患者制定和實(shí)施具體的保健及康復(fù)方案。同時(shí),應(yīng)注意幫助患者充分認(rèn)識(shí)自理的重要性,積極主動(dòng)地參與并執(zhí)行各種治療、護(hù)理及康復(fù)活動(dòng)。

2探析老年人呼吸系統(tǒng)疾病的臨床護(hù)理措施

做好老年人呼吸系統(tǒng)疾病的臨床護(hù)理工作,主要從以下幾個(gè)方面進(jìn)行展開(kāi):第一是病房的護(hù)理,病房也是老年人生活的地方,一定要保持環(huán)境的干凈整潔,室內(nèi)的溫度最好是保持在20℃左右;能很好的通風(fēng)、沐陽(yáng);在冬季的時(shí)候要注意保暖,以免受到風(fēng)寒的侵襲,導(dǎo)致病情的加重;更要注意的是刺激性氣體的吸入;第二是保持呼吸道的暢通,臨床上,咳嗽其實(shí)是一種反射性的保護(hù)功能,咳嗽將痰液排除,能夠保持呼吸的暢通。對(duì)于排痰困難的患者應(yīng)該給予幫助:在患者的背部適力的扣拍,借助外界的震動(dòng)力,促使痰液從較細(xì)的支氣管引流到大氣管內(nèi)以順利的排出;第三是呼吸氣的訓(xùn)練與指導(dǎo),調(diào)節(jié)呼吸肌的功能能夠改變呼吸困難以及運(yùn)動(dòng)能力下降。主要是調(diào)節(jié)腹式呼吸和縮唇吸氣。通過(guò)調(diào)節(jié)腹肌主動(dòng)的收縮與舒張來(lái)加強(qiáng)膈肌的運(yùn)動(dòng)量,用以提高通氣量,減低耗氧量;縮唇吸氣主要是為了增加吸氣時(shí)支氣管的內(nèi)壓。方法:起初的訓(xùn)練最宜半臥式、膝屈曲,立位的時(shí)候上半身略向前傾斜,放松腹肌,使舒張和收縮自如,盡量放松全身的肌肉,平靜呼吸。呼氣時(shí)縮攏嘴唇,并收縮腹肌,使肺內(nèi)的氣體慢慢經(jīng)口呼出,然后再用鼻子吸氣使腹部慢慢的鼓起來(lái);第四是藥用觀(guān)察,因?yàn)槔夏耆瞬“Y較多,通常服用多種藥物,無(wú)形中就損傷了腎臟的功能,也降低了耐藥性,反而會(huì)造成藥物中毒等不良反應(yīng)。對(duì)此,對(duì)患者進(jìn)行輸液時(shí)一定要控制速度,過(guò)快、過(guò)多都可能導(dǎo)致肺水腫而引起心力衰竭,在靜脈滴注氨茶堿的時(shí)候應(yīng)該放慢速度。

3結(jié)語(yǔ)

總而言之,隨著老年人的增多,呼吸系統(tǒng)疾病的老年患者也會(huì)增加,這對(duì)醫(yī)院的護(hù)理工作帶來(lái)了嚴(yán)峻地挑戰(zhàn)。因此,醫(yī)院必須為老年患者提供更為優(yōu)質(zhì)地護(hù)理服務(wù),要求護(hù)理人員應(yīng)有專(zhuān)業(yè)的護(hù)理技能,并且須有一定的耐心,這樣才能做好老年呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理工作。

參考文獻(xiàn)

[1]薛蓮.老年呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理措施研究[J].醫(yī)學(xué)信息(中旬刊).2011(07)

呼吸系統(tǒng)疾病病例范文第4篇

【關(guān)鍵詞】心理護(hù)理;呼吸系統(tǒng);應(yīng)用

心理護(hù)理是通過(guò)各種方法調(diào)整患者的情緒,優(yōu)化其情緒來(lái)維持中樞神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)功能的平衡與協(xié)調(diào),更好地配合治療。對(duì)患者發(fā)自?xún)?nèi)心的關(guān)心與愛(ài)護(hù)就能將心理護(hù)理工作做得更好。[1]患者知道自己患病,入院后在心理上必然會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的心理活動(dòng)。疾病對(duì)任何人來(lái)說(shuō)都不是一件愉快的事,呼吸系統(tǒng)疾病又大多為慢性復(fù)發(fā)性疾病,患者面臨病情惡化及并發(fā)癥的威脅,其日常生活能力下降,生活受到嚴(yán)重影響。入院后多少都有種悶悶不樂(lè)、憂(yōu)愁壓抑的消極情緒,有些人獨(dú)自消愁、不言不語(yǔ),有些人故意裝作滿(mǎn)不在乎,有些人自暴自棄,放棄治療,甚至抵觸情緒嚴(yán)重。[2]合理全面地對(duì)此類(lèi)病人進(jìn)行心理護(hù)理對(duì)提高療效和生命質(zhì)量有著重要的意義。

1呼吸系統(tǒng)疾病患者的心理特點(diǎn)

憂(yōu)慮、煩躁入院后,由于疾病影響,自覺(jué)癥狀明顯,對(duì)預(yù)后情況不了解,往往會(huì)產(chǎn)生憂(yōu)慮及緊張;有些患者病情重,自理能力下降,擔(dān)心疾病惡化,表現(xiàn)出煩躁情緒。部分患者對(duì)反復(fù)檢查及治療缺乏耐心,甚至產(chǎn)生抵觸心理,會(huì)對(duì)醫(yī)護(hù)人員的態(tài)度生硬粗暴。

恐懼、悲觀(guān)患者對(duì)進(jìn)行的必要診斷方法和綜合治療措施不了解,在接受不熟悉的醫(yī)療操作中會(huì)產(chǎn)生恐懼和不安心理。部分需要長(zhǎng)期治療的慢性患者,由于癥狀重,生活質(zhì)量下降,不能感受到病情的明顯控制,會(huì)對(duì)疾病的預(yù)后感到悲觀(guān)。

喪失信心呼吸系統(tǒng)疾病病程長(zhǎng)、病情反復(fù),藥物療效差。在反復(fù)治療過(guò)程中,患者對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后均不同程度的了解,對(duì)疾病的恢復(fù)缺乏信心。

2心理護(hù)理在呼吸系統(tǒng)疾病護(hù)理中的策略

2.1建立良好的醫(yī)患關(guān)系,增強(qiáng)患者信心和諧的護(hù)患交往能激勵(lì)患者對(duì)治療和護(hù)理的信心,改善對(duì)疾病的消極心理,增強(qiáng)向疾病作斗爭(zhēng)的勇氣。因此患者入院后,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)自始至終對(duì)患者保持尊重、理解、同情、鼓勵(lì)、關(guān)心和支持的態(tài)度,尊重患者,了解患者的需要,并盡可能給予滿(mǎn)足。[3]治療工作認(rèn)真負(fù)責(zé),積極主動(dòng)地與患者建立相互信任的人際關(guān)系,經(jīng)常和患者談心,多關(guān)心體貼患者,使其掌握疾病的發(fā)生規(guī)律。對(duì)優(yōu)慮、煩躁、焦急的病人,要工作熱情、服務(wù)周到,使患者感到親切可靠.同時(shí)要善于控制感情,盡力理解病人,切忌與病人發(fā)生口角和沖突.要容忍和諒解病人變態(tài)心理引起的異常行為如出言不遜,故意挑刺等。醫(yī)護(hù)人員舉止穩(wěn)重,談吐適度,使病人有安全感和信任感。

2.2掌握心理特點(diǎn),加強(qiáng)溝通心理護(hù)理目的性明確,由于身份、病種、病情的不同,每個(gè)患者的心理特點(diǎn)也各有差異,在心理護(hù)理中,要通過(guò)溝通,了解患者主要心理情況,做到有的放矢。住院患者中焦慮發(fā)生率較高,通常表現(xiàn)為緊張和憂(yōu)慮的心境,易激惹,其嚴(yán)重程度與疾病本身性質(zhì)有關(guān)。針對(duì)焦慮情緒的患者,應(yīng)多給予疏導(dǎo),鼓勵(lì)患者發(fā)泄訴說(shuō),等患者情緒穩(wěn)定、心情平靜時(shí),再幫助其分析病情及預(yù)后,提出當(dāng)前如何配合治療,啟發(fā)和引導(dǎo)患者正確對(duì)待疾病,保持良好的情緒,解除顧慮,積極配合治療護(hù)理。

2.3做好家屬工作,協(xié)調(diào)社會(huì)支持呼吸系統(tǒng)疾病患者由于病程長(zhǎng),非常需要醫(yī)護(hù)人員、家屬、朋友、單位和社會(huì)的關(guān)心體貼和安撫,而家屬因長(zhǎng)期服侍患者,也感到身心疲憊,甚至一些病情嚴(yán)重患者的家屬有放棄治療的想法,家屬的言行會(huì)對(duì)患者心理產(chǎn)生極為嚴(yán)重的影響。醫(yī)護(hù)人員在治療疾病的同時(shí),也要向家屬作好解釋工作,鼓勵(lì)克服困難,為患者減輕心理負(fù)擔(dān)。每一名護(hù)理工作者,不但應(yīng)有精湛的業(yè)務(wù)技術(shù),更要在工作中經(jīng)常深入病房,善于與患者溝通,及時(shí)了解患者的心理狀態(tài),深入分析、精心護(hù)理、不斷探索,以適應(yīng)患者的需要,使患者盡快恢復(fù)健康。[4]

2.4增強(qiáng)信心、激發(fā)勇氣對(duì)那些痛苦、絕望、緊張、恐懼、憂(yōu)郁孤獨(dú)的病人,除了精心的護(hù)理,周到的服務(wù),精神上的支持也是十分重要的。針對(duì)不同情緒進(jìn)行解釋、開(kāi)導(dǎo)、安慰,穩(wěn)定病人情緒,并將該疾病的醫(yī)療技術(shù)進(jìn)展加以宣傳,以增強(qiáng)病人戰(zhàn)勝疾病的信心。對(duì)于病情嚴(yán)重,面臨死亡威脅的病人,要?jiǎng)?chuàng)造良好的休養(yǎng)治療環(huán)境,病室清潔、安靜、舒適、整齊,使病人的精神和物質(zhì)得到滿(mǎn)足,以提高病人的情緒,產(chǎn)生生理上的和心理上的美感,增加其生命活力。同時(shí)要有充分的應(yīng)急準(zhǔn)備,準(zhǔn)確觀(guān)察病情,迅速敏捷、熟練地進(jìn)行救治[5]。通過(guò)醫(yī)護(hù)人員的態(tài)度、語(yǔ)言、行為等有意識(shí)地影響患者的感受,使其樂(lè)于接受治療,樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的勇氣。

3結(jié)束語(yǔ)

總之,我們護(hù)士經(jīng)常接觸服務(wù)于患者,舉止言談,都時(shí)時(shí)刻刻印在患者的腦海里。多去關(guān)心病人,掌握病人的心理狀態(tài)、情緒變化、性格特點(diǎn)、因人而異,因情而施,把思想工作做到病人心理活動(dòng)之前,把握住院治療心病這一關(guān)。配合臨床治療,加速病人身體健康的恢復(fù),是十分必要的。

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呼吸系統(tǒng)疾病病例范文第5篇

現(xiàn)有的病房呼叫系統(tǒng)一般采用的是有線(xiàn)傳輸技術(shù),在病房裝修前就以鋪好傳輸線(xiàn)路,優(yōu)點(diǎn)是傳輸穩(wěn)定,但同時(shí)也存在著一個(gè)致命的缺陷,那就是要更換病房位置必須要重新進(jìn)行布線(xiàn),在安裝繁瑣的同時(shí)成本也很高,而本文著重研究的是以電力線(xiàn)為傳輸媒介來(lái)進(jìn)行信號(hào)間傳輸?shù)牟》亢艚邢到y(tǒng),可利用現(xiàn)有的電力線(xiàn)資源作為通信信道,避免了傳統(tǒng)繁瑣的布線(xiàn)過(guò)程。同時(shí)相對(duì)于ZigBee無(wú)線(xiàn)通信技術(shù),在同樣方便快捷的基礎(chǔ)上,電力載波的擴(kuò)展性更好,可靠性更高,抗干擾能力較好,同時(shí)由于電力線(xiàn)布于墻內(nèi),硬件相對(duì)更安全,不易損壞。

系統(tǒng)總體結(jié)構(gòu)

系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)組成

病房呼叫系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)是由病區(qū)護(hù)士站的主機(jī)控制系統(tǒng)和分別設(shè)置在病房床頭、病房衛(wèi)生間的呼叫器組成。主機(jī)和呼叫器利用現(xiàn)有的電力線(xiàn)資源來(lái)進(jìn)行信息間的傳輸。

電力載波通訊即PLC,是英文Power line Communication的簡(jiǎn)稱(chēng)。電力載波是電力系統(tǒng)特有的通信方式,電力載波通訊是指利用現(xiàn)有電力線(xiàn),通過(guò)載波方式將模擬或數(shù)字信號(hào)進(jìn)行高速傳輸?shù)募夹g(shù)。PLC的最大特點(diǎn):不需要重新架設(shè)網(wǎng)絡(luò),只要有電線(xiàn),就能進(jìn)行數(shù)據(jù)傳遞,無(wú)疑成為了解決病房呼叫系統(tǒng)數(shù)據(jù)傳輸?shù)淖罴逊桨钢弧M瑫r(shí)因?yàn)閿?shù)據(jù)僅在醫(yī)院這個(gè)范圍中傳輸,束縛PLC應(yīng)用的5大困擾將在很大程度上減弱,PLC調(diào)制解調(diào)模塊的成本也遠(yuǎn)低于無(wú)線(xiàn)模塊。目前,世界上最大的有線(xiàn)網(wǎng)絡(luò)是電力線(xiàn)網(wǎng)絡(luò),利用電力線(xiàn)網(wǎng)絡(luò)有以下優(yōu)勢(shì):

(1)充分利用電力線(xiàn)資源,進(jìn)行資源整合和再利用,符合現(xiàn)展的趨勢(shì);

(2)通過(guò)電力載波技術(shù),利用現(xiàn)有的電力線(xiàn)資源,無(wú)需施工布線(xiàn),并且安裝方便,對(duì)于已經(jīng)裝修完畢而沒(méi)有預(yù)留布線(xiàn)位置的醫(yī)院是最佳的選擇;

(3)相對(duì)無(wú)線(xiàn)技術(shù),電力線(xiàn)載波通信技術(shù)不會(huì)存在由環(huán)境復(fù)雜所帶來(lái)的通信間干擾問(wèn)題;

(4)各呼叫器獨(dú)立工作,故障便于檢查維修,保證了系統(tǒng)更長(zhǎng)的使用壽命。

病房尋呼系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)圖如圖1所示。

系統(tǒng)硬件框架

呼叫器

電力線(xiàn)載波信號(hào)傳輸,其基本要求是在電力線(xiàn)傳輸信號(hào)的過(guò)程中確保信號(hào)傳輸?shù)臏?zhǔn)確性和安全性。

信號(hào)在電力線(xiàn)上傳輸時(shí),將交流電壓產(chǎn)生脈沖所帶來(lái)的干擾排除即可獲得穩(wěn)定的信號(hào)傳輸,可以通過(guò)交流電壓波形過(guò)零點(diǎn)短時(shí)間內(nèi)傳輸信號(hào)的方式進(jìn)行信號(hào)的傳輸來(lái)排除干擾,但是這對(duì)信號(hào)的耦合方式要求較高。本文利用SH99F01芯片內(nèi)部集成高速增強(qiáng)型兼容8051單片機(jī)和高性能電力線(xiàn)載波通信模塊(Powerline Transceiver)來(lái)進(jìn)行信息間的傳輸,本電力線(xiàn)通信模塊具有模擬電路載波頻率9kHz~525kHz可調(diào),100μVp-p的高靈敏度,結(jié)合波形零點(diǎn)傳輸技術(shù),采用先進(jìn)的向前糾錯(cuò)編碼算法,最大程度提高載波物理層的通信能力,確保了信息傳遞的安全性。采用芯片內(nèi)部兼容8051單片機(jī)作為控制核心,大量使用貼片式器件,使得呼叫器具有功耗低,體積小(煙盒大小),只要有插座即可隨便移動(dòng),改號(hào)方便,對(duì)于病房加減床、換房間等,呼叫器都可根據(jù)需要進(jìn)行增減或移動(dòng),解決了因更換病床位置所帶來(lái)的重新布線(xiàn)困擾。電力載波模塊電路圖如圖2所示。

主機(jī)系統(tǒng)

病房呼叫系統(tǒng)中主機(jī)以宏晶科技生產(chǎn)的STC12C5A60S2AD芯片作為控制核心,結(jié)合電力載波模塊來(lái)進(jìn)行各個(gè)系統(tǒng)間的通信,對(duì)呼叫信息的采集和控制報(bào)警器等工作。STC12C5A60S2AD一款高速/低功耗/超強(qiáng)抗干擾的新一代8051單片機(jī),指令代碼完全兼容傳統(tǒng)8051,執(zhí)行速度卻是傳統(tǒng)的8051的8~12倍,同時(shí)具有62K的用戶(hù)應(yīng)用程序空間和片上集成1280字節(jié)的RAM。貼片型STC12C5A60S2AD不僅體積小,功耗低,同時(shí)價(jià)格低廉,運(yùn)行速度快,完全滿(mǎn)足病房呼叫系統(tǒng)所需處理信息能力的需求。

內(nèi)存卡采用的是金士頓型號(hào)為Micro SD/

TF(8G),8.8MB/s的數(shù)據(jù)讀寫(xiě)速度,6.5MB/s的數(shù)據(jù)寫(xiě)入速度,8G大小的存儲(chǔ)容量,完全能滿(mǎn)足系統(tǒng)對(duì)呼叫報(bào)警信息的存儲(chǔ)需求。

GSM模塊是可用單片機(jī)控制的以TC35I為核心的GSM系統(tǒng)終端,支持?jǐn)?shù)據(jù)、語(yǔ)言、短信傳輸?shù)裙δ堋T谟袌?bào)警呼叫而護(hù)士站無(wú)人時(shí),可以通過(guò)呼叫設(shè)定好的手機(jī)號(hào)碼來(lái)進(jìn)行報(bào)警,能有效地避免突發(fā)事件因護(hù)士的疏忽而出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間無(wú)人處理的情況。

彩屏界面顯示使用的是WLTI-07Q70液晶顯示屏,7.0寸800x480點(diǎn)陣彩色LED,4頁(yè)顯存,在大方、美觀(guān)的同時(shí)使頁(yè)面的更換更加流暢。

界面顯示面作為顯示端,主機(jī)控制系統(tǒng)可以通過(guò)查看顯示面了解病房呼叫的情況,查看當(dāng)前時(shí)間。如圖3所示。

系統(tǒng)軟件設(shè)計(jì)

軟件系統(tǒng)框架設(shè)計(jì)

本軟件是由呼叫器系統(tǒng)、主機(jī)控制系統(tǒng)、GSM手機(jī)呼叫系統(tǒng)構(gòu)成。其中以主機(jī)控制系統(tǒng)為核心。多個(gè)呼叫器通過(guò)電力線(xiàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)間交互傳輸,主機(jī)系統(tǒng)對(duì)采集分機(jī)的狀態(tài)信息進(jìn)行分析、處理、顯示等工作。工作原理圖如圖4所示。

主機(jī)程序設(shè)計(jì)

多個(gè)呼叫器同時(shí)使用一條電力線(xiàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)的傳輸,當(dāng)多個(gè)呼叫器同時(shí)連接主機(jī)時(shí),發(fā)送數(shù)據(jù)可能會(huì)造成數(shù)據(jù)間的干擾,從而導(dǎo)致數(shù)據(jù)的錯(cuò)誤或丟失。為了確保數(shù)據(jù)的安全性,我們采用隨機(jī)退避機(jī)制算法(在呼叫器程序設(shè)計(jì)中進(jìn)行介紹)來(lái)確保數(shù)據(jù)傳輸間的安全性。

主機(jī)控制系統(tǒng)程序設(shè)計(jì)采用C語(yǔ)言進(jìn)行開(kāi)發(fā),內(nèi)嵌自定義的傳輸協(xié)議,自行編寫(xiě)人機(jī)交互系統(tǒng),在確保系統(tǒng)運(yùn)行穩(wěn)定性的前提下,精簡(jiǎn)代碼,設(shè)定算法,防止報(bào)警信號(hào)的丟失和錯(cuò)誤處理,提高了系統(tǒng)的安全性。

當(dāng)啟動(dòng)主機(jī)設(shè)備以后,系統(tǒng)進(jìn)行初始化,要求用戶(hù)對(duì)系統(tǒng)進(jìn)行一些初始化設(shè)置或者選擇默認(rèn)設(shè)置,設(shè)置完成后,系統(tǒng)進(jìn)入正常工作狀態(tài),控制彩屏顯示當(dāng)前時(shí)間和對(duì)分機(jī)傳送來(lái)的數(shù)據(jù)進(jìn)行結(jié)果分析。當(dāng)采集到分機(jī)報(bào)警信息后,驅(qū)動(dòng)語(yǔ)言報(bào)警信號(hào)進(jìn)行報(bào)警,并在彩屏上顯示分機(jī)位置(病房號(hào)),向SD卡中寫(xiě)入報(bào)警信息,當(dāng)?shù)竭_(dá)設(shè)定時(shí)間到且無(wú)人處理時(shí),主機(jī)驅(qū)動(dòng)GPRS模塊呼叫設(shè)定好的手機(jī)來(lái)進(jìn)行報(bào)警。在系統(tǒng)運(yùn)行過(guò)程中隨時(shí)可以按下MENU鍵查看報(bào)警歷史信息、矯正時(shí)間、設(shè)定GPRS報(bào)警參數(shù)等等。程序流程圖如圖5所示。

呼叫器軟件設(shè)計(jì)

呼叫器功能主要包括實(shí)現(xiàn)整體系統(tǒng)初始化設(shè)置,處理報(bào)警信息任務(wù)、運(yùn)行調(diào)度系統(tǒng)運(yùn)用任務(wù),PLT電力線(xiàn)載波通訊任務(wù),響應(yīng)外部中斷任務(wù)等。

當(dāng)呼叫器啟動(dòng)后,對(duì)系統(tǒng)進(jìn)行整體的初始化,循環(huán)執(zhí)行對(duì)報(bào)警狀態(tài)進(jìn)行監(jiān)控,當(dāng)采集到報(bào)警信息時(shí),采用隨機(jī)退避機(jī)制進(jìn)行數(shù)據(jù)傳輸,傳輸完成后接收主機(jī)返回的數(shù)據(jù)進(jìn)行驗(yàn)證確保報(bào)警數(shù)據(jù)的發(fā)送成功。

隨機(jī)退避機(jī)制算法

當(dāng)一個(gè)呼叫器要發(fā)送報(bào)警數(shù)據(jù)時(shí),先監(jiān)聽(tīng)電力線(xiàn)信道的忙/閑狀態(tài),如果信道忙,它將推遲直到信道連續(xù)處于閑狀態(tài)達(dá)到DIFS時(shí)間。為了避免發(fā)送沖突,這時(shí)該分機(jī)在發(fā)送前必須經(jīng)過(guò)一個(gè)附加的退避周期,將產(chǎn)生一個(gè)隨機(jī)的退避時(shí)間(Backoff Time),并存入退避計(jì)數(shù)器,如果退避計(jì)數(shù)器中已經(jīng)包含有一個(gè)非0的值,那么就不再執(zhí)行產(chǎn)生隨機(jī)退避時(shí)間的過(guò)程。

呼叫器執(zhí)行退避過(guò)程時(shí),偵聽(tīng)信道的狀態(tài),如果信道閑,則將退避時(shí)間計(jì)數(shù)器減1;如果信道忙,則退避過(guò)程將被推遲,退避時(shí)間計(jì)數(shù)器被凍結(jié)(即不再遞減),直到偵聽(tīng)到信道處于連續(xù)空閑狀態(tài)達(dá)到DIFS時(shí)間,退避過(guò)程重新被激活,繼續(xù)遞減。當(dāng)退避計(jì)數(shù)器遞減到0時(shí),此呼叫器就可以執(zhí)行發(fā)送。

當(dāng)多個(gè)分機(jī)同競(jìng)爭(zhēng)信道時(shí),每個(gè)節(jié)點(diǎn)都經(jīng)過(guò)一個(gè)隨機(jī)時(shí)間的退避過(guò)程,才能占有信道,這樣就大大減少了發(fā)送沖突發(fā)生的概率。另外,通過(guò)采用退避過(guò)程中的凍結(jié)機(jī)制,使得被推遲的分機(jī)在下一輪競(jìng)爭(zhēng)中無(wú)需再次產(chǎn)生一個(gè)新的隨機(jī)退避時(shí)間,只需繼續(xù)進(jìn)行計(jì)數(shù)器遞減,那么,等待時(shí)間長(zhǎng)的分機(jī)優(yōu)先級(jí)就高于新加入的分機(jī),就可能優(yōu)先得到信道,從而維護(hù)了競(jìng)爭(zhēng)分機(jī)之間一定的公平性。

在主機(jī)接收到分機(jī)發(fā)送來(lái)的數(shù)據(jù)時(shí)立即把接收到的數(shù)據(jù)返回,分機(jī)再把接收數(shù)據(jù)和自己發(fā)送的數(shù)據(jù)進(jìn)行對(duì)比,確保數(shù)據(jù)的發(fā)送成功。從而大大提高了數(shù)據(jù)發(fā)送的安全性。程序流程圖如圖6所示。

結(jié)束語(yǔ)

隨著人民生活水平的提高和社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,人們對(duì)自身的身體狀況會(huì)越來(lái)越關(guān)注,傳統(tǒng)式的病房呼叫系統(tǒng)已經(jīng)不能滿(mǎn)足現(xiàn)代醫(yī)院的需求,基于電力線(xiàn)載波技術(shù)的病房呼叫系統(tǒng)作為醫(yī)院呼叫系統(tǒng)未來(lái)發(fā)展的主要趨勢(shì)之一,具有廣闊的發(fā)展前景和巨大的市場(chǎng)前景,為了方便大眾,造福社會(huì),新型的病房呼叫系統(tǒng)值得我們進(jìn)行大量的探索和深入的研究。

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