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免疫調(diào)節(jié)范文第1篇

“免疫調(diào)節(jié)”是高中生物人教版必修模塊3《穩(wěn)態(tài)與環(huán)境》第二章“動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)”中的第二節(jié)內(nèi)容。本節(jié)是在學(xué)生已經(jīng)了解了神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的相關(guān)知識之后，通過對免疫系統(tǒng)組成和功能的學(xué)習(xí)，特別是對體液免疫和細(xì)胞免疫過程的分析探討，引導(dǎo)學(xué)生理解免疫調(diào)節(jié)對人體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有非常重要的作用。同時(shí)學(xué)習(xí)本章有利于學(xué)生形成健康的生活方式。

二、學(xué)情分析

學(xué)生在初中已學(xué)過免疫學(xué)的知識基礎(chǔ)，知道人體的三道防線，初步了解了免疫的功能。但對于特異性免疫的過程、免疫失調(diào)引發(fā)的疾病、免疫學(xué)應(yīng)用方面缺乏認(rèn)識。免疫學(xué)知識與生活聯(lián)系緊密，學(xué)生對這一節(jié)的內(nèi)容有著濃厚的興趣。

三、教學(xué)目標(biāo)

1.知識目標(biāo)

（1）說出免疫系統(tǒng)的組成。

（2）說出人體的三道防線。

（3）概述體液免疫和細(xì)胞免疫的大致過程并說出兩者的關(guān)系。

2.能力目標(biāo)

通過創(chuàng)設(shè)體液免疫和細(xì)胞免疫的流程圖，培養(yǎng)讀圖、析圖能力。

3.情感、態(tài)度與價(jià)值觀目標(biāo)

樹立關(guān)愛生命、關(guān)愛健康，并認(rèn)識到科學(xué)發(fā)展與人類健康的重要性。

四、教學(xué)重點(diǎn)和難點(diǎn)

1.教學(xué)重點(diǎn)

體液免疫和細(xì)胞免疫的過程。

2.教學(xué)難點(diǎn)

體液免疫和細(xì)胞免疫的過程。

五、教學(xué)過程

導(dǎo)入：PPT展示埃博拉病毒的圖片和埃博拉患者的圖片，同時(shí)介紹感染埃博拉病毒的癥狀，傳播途徑：體液傳播，致死率：50%，（4級），艾滋?。?級），分子組成：RNA病毒（單鏈容易變異）（創(chuàng)設(shè)情境引出免疫系統(tǒng)的重要性，同時(shí)讓學(xué)生學(xué)會(huì)關(guān)愛生命，關(guān)愛艾滋病，珍惜生活）。

（一）免疫系統(tǒng)的組成

指導(dǎo)學(xué)生閱讀教材第35頁，展示以下問題：

（1）免疫系統(tǒng)包括哪三個(gè)部分？

（2）免疫器官有哪些？

（3）免疫細(xì)胞有哪些？T細(xì)胞和B細(xì)胞成熟的場所相同嗎？

（4）免疫物質(zhì)有哪些？

指導(dǎo)學(xué)生歸納免疫系統(tǒng)各部分的組成和功能，并展示口腔中的扁桃體，骨髓和淋巴結(jié)圖，介紹扁桃體在醫(yī)學(xué)診斷上的作用，展示吞噬細(xì)胞吞噬病菌的圖，將溶菌酶與溶酶體對比，介紹溶菌酶的產(chǎn)生過程。指導(dǎo)學(xué)生一起回憶免疫系統(tǒng)的組成（加深記憶），介紹免疫系統(tǒng)的功能（防衛(wèi)、監(jiān)控和清除）。

（二）免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能

人體的三道防線：

PPT展示皮膚和呼吸道纖毛圖片，向?qū)W生介紹人體的第一道防線（皮膚、粘膜及分泌物）。

PPT展示溶菌酶和吞噬細(xì)胞殺菌的圖片，引出人體的第二道防線（體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞）向?qū)W生說明（淚液、汗液、尿液、消化液等與外界相通的不是體液）。

（提問）第一、第二道防線的作用特點(diǎn)？

（過渡）如果病原體較多，毒性較強(qiáng)，前兩道防線難以抵擋，那就要依靠第三道防線，第三道防線如何起作用？

展示資料：甲型H1N1病毒引出抗體（病人體內(nèi)出現(xiàn)的特殊蛋白質(zhì)）。

（提問）（1）病人體內(nèi)出現(xiàn)的這種特殊蛋白質(zhì)是什么，它有何作用？

（2）從免疫學(xué)的角度來說，這里的“甲流病毒”屬于什么？未受甲流病毒感染的正常人體不會(huì)出現(xiàn)那種特殊蛋白質(zhì)，這說明什么？（抗原，抗體――具有特異性）

指導(dǎo)學(xué)生明白抗原與抗體的概念（結(jié)合課本）。

（過渡）靠第三道防線來消滅病原體，第三道防線如何起作用？（介紹體液免疫和細(xì)胞免疫）：

1.體液免疫

展示課本中體液免疫示意圖，并將各種免疫細(xì)胞名稱用方框隱藏，引導(dǎo)學(xué)生閱讀課本P37體液免疫知識。引導(dǎo)學(xué)生回答下列問題：

（1）在方框中填寫合適的文字。

（2）淋巴因子的作用？

（3）抗體的合成與分泌相關(guān)的細(xì)胞器。

（4）為什么普通流感疫苗需要每年都打而人患過麻疹后會(huì)獲得終身免疫？

補(bǔ)充引起免疫應(yīng)答的是細(xì)菌表面的抗原決定簇。

（5）布置學(xué)生完成體液免疫的示意圖（填空）。

體液核心概念辨析小結(jié)

①作戰(zhàn)武器――抗體（蛋白質(zhì)）化學(xué)本質(zhì)：蛋白質(zhì)（分泌蛋白）、（提問）a.抗體的合成過程穿過幾層磷脂分子層？b.抗體如何被吸收？

②作戰(zhàn)對象―抗原（不一定是蛋白質(zhì)），核心作用：抗原決定簇

a.概念：能引起特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)叫抗原；

b.舉例：病毒、細(xì)菌等病原體表面的蛋白質(zhì)。

③漿細(xì)胞―分泌特異性抗體

（提問）為什么流感疫苗每年都打，天花只打一次（與記憶細(xì)胞有關(guān)）？

（提問）抗原――抗體結(jié)合完體液免疫就結(jié)束了嗎？

④吞噬細(xì)胞――打掃戰(zhàn)場（補(bǔ)充）糖類物質(zhì)抗原直接刺激B細(xì)胞。

補(bǔ)充介紹二次免疫：記憶細(xì)胞對抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。對抗原的記憶可保持?jǐn)?shù)月甚至終生。（疫苗的原理）

（過渡）體液免疫抗體都會(huì)把抗原消滅嗎？病毒躲入碉堡中――靠細(xì)胞免疫。

2.細(xì)胞免疫

展示細(xì)胞免疫示意圖，提出問題，引導(dǎo)學(xué)生帶著閱讀教材第36頁圖2-16及第37頁第一段。并思考下列問題：

（1）效應(yīng)T細(xì)胞的來源。

（2）參與細(xì)胞免疫過程的免疫細(xì)胞有？（吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞）

（3）效應(yīng)T細(xì)胞有沒有接觸抗原？

（4）效應(yīng)T細(xì)胞會(huì)使正常的宿主細(xì)胞裂解嗎？怎么區(qū)分？

（5）細(xì)胞免疫的結(jié)果是什么？

最后抗原是如何被消滅的？引導(dǎo)學(xué)生共同構(gòu)建細(xì)胞免疫概念圖。

將碉堡炸掉――效應(yīng)T細(xì)胞（使靶細(xì)胞裂解，抗原被削落，抗原――抗體結(jié)合）。

沒有效應(yīng)T細(xì)胞病毒將大量增殖，聯(lián)系前面的艾滋病使學(xué)生加深對艾滋病的認(rèn)識。

六、小結(jié)

引導(dǎo)學(xué)生總結(jié)本節(jié)課的最主要內(nèi)容，構(gòu)建知識網(wǎng)絡(luò)。我們所處的環(huán)境中有大量的病菌，人體依靠免疫系統(tǒng)防衛(wèi)功能，使我們的機(jī)體能有效地防御病原體，那么，免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強(qiáng)大越好呢？我們下節(jié)課來學(xué)習(xí)。

七、教學(xué)反思

本節(jié)設(shè)計(jì)理念：通過設(shè)置問題串引導(dǎo)學(xué)生一步步地探究得出結(jié)論，充分發(fā)揮學(xué)生的自主性和教師的主導(dǎo)作用，同時(shí)由于本節(jié)課出現(xiàn)了很多新名詞，對于學(xué)生來說很陌生，也較難理解，通過形象的比喻加深學(xué)生對概念的理解。

免疫調(diào)節(jié)范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 牛大力多糖；環(huán)磷酰胺；荷瘤；免疫調(diào)節(jié)

Abstract： Objective To investigate immunoregulatory activity of polysaccharide of Niudali (NDLS) on immunosuppressed mice.Methods The models of immunosuppressed mice were established by treating with cyclophosphamide and tumor-bearing. Different doses of NDLS were orally administered to the mice. MTT method was used to observe the proliferation of lymphocytes and the function of macrophages in abdominal activity was also measured. Spectrophotometry was adopted to evaluate the ability of plaque forming cells.Results NDLS enhanced the function of macrophage， increase the amount of plaque forming cells， and promote the proliferation of lymphocytes. Conclusion NDLS can enhance the immunofunction of immunosuppressed mice.

Key words： polysaccharide of Niudali; cyclophosphamide; tumor-bearing; immunoregulation

牛大力為豆科崖豆藤屬植物美麗崖豆藤（Millettia specisoa Champ），以根入藥，始載《花草藥性備要》全年可采。以秋季挖根為佳。其性平，味甘，歸肺、腎經(jīng)。具有補(bǔ)虛潤肺、強(qiáng)筋活絡(luò)的功能，藥理研究表明其對實(shí)驗(yàn)小鼠B淋巴細(xì)胞分泌特異抗體及T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白介素-2具有免疫調(diào)節(jié)作用［1］。但是對于牛大力的化學(xué)成分及其生物活性少有報(bào)道，本實(shí)驗(yàn)研究了牛大力多糖（NDLS）對環(huán)磷酰胺(Cy)和荷瘤所致免疫功能低下小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用，以期為牛大力的開發(fā)研究提供基礎(chǔ)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 藥物 牛大力經(jīng)南方醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院中藥鑒定教研室陳興興鑒定，用無菌生理鹽水配成所需濃度。

1.2 試劑與儀器 （1）試劑：1640培養(yǎng)液、MTT、ConA均為Hyclone公司產(chǎn)品。Cy為上海第十二制藥廠產(chǎn)品。（2）儀器：DG3022型酶聯(lián)免疫檢測儀，華東電子儀器廠；721型分光光度計(jì)，上海第三分析儀器廠生產(chǎn)；5%CO2培養(yǎng)箱(WJ-3A)，上海躍進(jìn)醫(yī)療器械廠。

1.3 動(dòng)物 KIH種小白鼠50只，體重18~22 g，由南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，雌雄各半。

1.4 實(shí)驗(yàn)方法

1.4.1 分組及給藥 KIH種小鼠50只，體重18~22 g，雌雄各半，隨機(jī)分為對照組、模型組、NDLS低中高劑量組(100、200、400 mg/kg)，每組10只。對照組、模型組給予同容量的生理鹽水，每天1次，連續(xù)10 d。

1.4.2 造模［2］ 于給藥第4天 ip 60mg/kg Cy，建立免疫低下小鼠模型。無菌條件下抽取接種7 d 小鼠的腹水，用滅菌生理鹽水1:3稀釋，接種小鼠足趾皮下，0.2 ml/只，于接種后第2天開始給藥，10 d 后處死小鼠，建立荷瘤小鼠模型。

1.4.3 抗體形成細(xì)胞(PFC)的測定［3~4］ 采用溶血分光光度法，于給藥第4天 ip 5%新鮮無菌綿羊紅細(xì)胞(SRBC)懸液0.2 ml 進(jìn)行免疫，末次給藥后1 h 處死小鼠，制備脾細(xì)胞懸液，取1×107脾細(xì)胞懸液、1:10豚鼠血清和0.2% SRBC各1 ml 混勻，37 ℃ 水浴1 h，離心取上清，用721分光光度計(jì)在560 nm 處測吸光度。

1.4.4 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)［5］ 給藥結(jié)束后處死動(dòng)物，無菌取脾，制備脾細(xì)胞懸液。將同一組細(xì)胞懸液混合，調(diào)細(xì)胞濃度為5×106/ml，取150

μl 細(xì)胞懸液加入96孔培養(yǎng)板，并加入50 μl ConA(終濃度2 μg/ml)，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)48 h，棄上清，加MTT 10 μl 孵育4 h，每孔加酸化異丙醇100 μl，用酶標(biāo)儀在570 nm 處測定吸光度。

1.4.5 腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能實(shí)驗(yàn) 無菌抽取荷瘤小鼠腹腔液，離心洗滌2次，用培養(yǎng)液將細(xì)胞濃度調(diào)至1.5×106/ml，于96孔板加細(xì)胞懸液200 μl，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱過夜，取出，棄上清，每孔各加0.073%的中性紅50 μl，繼續(xù)培養(yǎng)30 min，棄中性紅，用預(yù)溫的PBS洗2次，再加細(xì)胞裂解劑，用酶標(biāo)儀在540 nm 處測定吸光度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS13.0軟件，結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)后行單因素方差分析，方差齊性時(shí)，采用LSD方法進(jìn)行組間多重比較;方差不齊時(shí)，采用DunnettT3方法進(jìn)行組間多重比較，以P

2 結(jié)果

2.1 牛大力多糖對Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞無絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關(guān)，詳見表1。表1 牛大力多糖對Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響

2.2 牛大力多糖對荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞無絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關(guān)，詳見表2。表2 牛大力多糖對荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響

2.3 牛大力多糖對荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力，且與劑量呈正相關(guān)，詳見表3。表3 牛大力多糖對荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的影響

3 討論

機(jī)體的免疫功能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。當(dāng)宿主免疫功能低下或受抑制時(shí)，腫瘤發(fā)生率增高，而在腫瘤進(jìn)行性生長時(shí)腫瘤患者的免疫功能受抑制，二者也互為因果［6］。

植物多糖具有顯著的免疫活性，尤其是在抗腫瘤方面療效明確。Cy為較強(qiáng)的免疫抑制劑，它對多種免疫活性細(xì)胞均有抑制作用。腫瘤患者常伴有免疫功能低下及免疫器官萎縮。目前認(rèn)為，機(jī)體的免疫功能降低有利于腫瘤的形成和發(fā)展。因此，本實(shí)驗(yàn)采用Cy和荷瘤的方法制備免疫功能低下的動(dòng)物模型。結(jié)果顯示，對照組和模型組實(shí)驗(yàn)指標(biāo)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明本實(shí)驗(yàn)成功復(fù)制了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。實(shí)驗(yàn)研究表明，NDLS可促進(jìn)免疫抑制小鼠的IgM抗體的生成，增加抗體形成細(xì)胞的數(shù)量，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖及分泌。NDLS對免疫抑制小鼠和由ConA誘導(dǎo)的脾T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力低下的現(xiàn)象均有明顯增強(qiáng)無絲裂原作用，并呈濃度依賴性的雙向作用。

機(jī)體免疫狀態(tài)失常是腫瘤發(fā)生與發(fā)展的重要因素， 免疫功能抑制或紊亂，使腫瘤細(xì)胞能夠逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)對其的殺傷作用。腫瘤細(xì)胞分泌的可溶性免疫抑制因子可誘導(dǎo)免疫抑制細(xì)胞活化，進(jìn)一步削弱機(jī)體整體的免疫功能， 因此腫瘤患者多表現(xiàn)不同程度的免疫功能減弱。目前已知針對多種病毒、腫瘤的細(xì)胞免疫是機(jī)體的重要防御因素［7~8］。提高腫瘤病人的免疫機(jī)能是腫瘤免疫治療的重要方面，此項(xiàng)研究為牛大力多糖提高腫瘤患者免疫功能提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。該藥具有藥源充足、療效顯著、毒副作用小及不易產(chǎn)生耐藥性等優(yōu)點(diǎn)，具有廣闊的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)

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免疫調(diào)節(jié)范文第3篇

【關(guān)鍵詞】

腦性癱瘓;免疫治療;淋巴細(xì)胞亞群

An analysis on clinical effect of immuno-therapy on children with cerebral palsy

LUO Xiang-yang,CEN Dan-yang,LI Dong-fang,et al.Department of Pediatrics,The Second Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou 510120,China

【Abstract】 Objective To observe the clinical effect of immuno-therapy on children with cerebral palsy.Methods Sixty three children with cerebral palsy were divided randomly into treatment group and control group treated with routine methods.Besides the routine method,immuno-therapy was applied to treatment group.Lymphocyte subsets were determined both pre-therapy and post-therapy.Results Th/Ts,CD19+B,CD20+B were significantly increased in both treatment group and control group before treatment,compared with healthy group.Post-therapy,Th/Ts,CD19+B,CD20+B in treatment group were decreased,but that in control group were still maintained on high level.Three months after therapy,the effective rates in treatment group was 90.48%,in control group 85.71%and there was significant difference(P

【Key words】

Cerebral palsy;Immuno-therapy;Lymphocyte subsets

作者單位:510120廣州,中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院兒科

腦性癱瘓(cerebral palsy,CP)是兒童時(shí)期造成運(yùn)動(dòng)功能殘疾的主要疾病之一,迄今尚無特效的治療方法。目前大多采用綜合康復(fù)的治療方法,其療效尚非理想。針對腦性癱瘓的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行相應(yīng)的治療可能在一定程度上進(jìn)一步提高臨床治療效果。本課題組在臨床觀察到一些兒童神經(jīng)疾患的發(fā)生可能與免疫異常有關(guān),在部分腦性癱瘓患兒也存在淋巴細(xì)胞亞群的異常,而應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)治療取得了初步療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組腦癱患兒63例,男35例、女28例,年齡最小6個(gè)月,最大8歲,平均就診年齡1歲11個(gè)月。臨床表現(xiàn)和分型:痙攣型49例,手足徐動(dòng)型3例,共濟(jì)失調(diào)型3例,肌張力低下型2例,混合型6例。根據(jù)運(yùn)動(dòng)功能障礙部位分有:雙側(cè)癱17例、四肢癱17例、偏癱15例、截癱7例、單癱7例。19例有父母吸煙和/或酗酒史,15例有父母過敏體質(zhì),10例母孕早期有先兆流產(chǎn)病史,10例有新生兒窒息史,4例有宮內(nèi)感染史,4例有核黃疸史。

1.2 臨床分組 設(shè)計(jì)分組時(shí)考慮到免疫調(diào)節(jié)治療組需進(jìn)一步分為免疫異常組和免疫正常組,故免疫調(diào)節(jié)治療組的入組數(shù)需2倍于對照組,在此條件下隨機(jī)將63例分到免疫調(diào)節(jié)治療組和對照組。最終免疫調(diào)節(jié)組42例,對照組21例。

1.3 免疫指標(biāo)檢查 所有入組患兒均在治療前和治療后3周作T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、Th/Ts、細(xì)胞和CD16+CD56+細(xì)胞,和B淋巴細(xì)胞亞群CD19+、CD20+檢測,并同時(shí)作血清免疫球蛋白水平檢測。淋巴細(xì)胞亞群采用FACSCalibur型流式細(xì)胞儀(美國BD公司)檢測。血清免疫球蛋白水平檢測使用日立7060型全自動(dòng)生化分析儀采用免疫比濁法檢測,試劑盒由四川邁克公司提供。設(shè)健康體檢兒童20例為健康組測定免疫指標(biāo),健康組年齡、性別均與病例組匹配,近期均無感染史、無自身免疫性疾病史和其他疾病史。

2 治療方法

2.1 對照組

2.1.1 藥物治療 予肌注神經(jīng)營養(yǎng)因子,9000 u/d,10 d一療程。配合應(yīng)用多種維生素、鈣劑及丹參等,肌張力增高者加用安坦。

2.1.2 物理治療 用中頻電刺激儀治療,每個(gè)部位1次/d,每次20 min,10 d一療程。

2.1.3 功能訓(xùn)練 用Bobath治療技法,進(jìn)行抬頭-翻身-坐-爬-跪-站-走的方式訓(xùn)練,配合按摩治療。1次/d,每次15~20 min,10 d一療程。

2.2 免疫調(diào)節(jié)組 在接受對照組的治療的基礎(chǔ)上,增加免疫調(diào)節(jié)治療:薄芝糖肽注射液,6個(gè)月~6歲:2 ml/d,6~8歲:4 ml/d,加5%葡萄糖注射液50~100 ml,靜脈滴注,1次/d,10 d一療程。

2.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),我們結(jié)合臨床及相關(guān)文獻(xiàn)擬定以下標(biāo)準(zhǔn)[1],在治療3個(gè)月后進(jìn)行療效評定:①正?；?癱瘓肢體功能恢復(fù),原始反射及病理反射消失,腱反射和肌張力正常,運(yùn)動(dòng)功能與同齡兒大致相同;②顯效:癱瘓肢體功能部分恢復(fù),原始反射及病理反射消失,腱反射和肌張力大致正常,運(yùn)動(dòng)功能改善,但存在一定缺陷;③好轉(zhuǎn):肌力增加達(dá)1級以上,原始反射及病理反射仍有殘留,腱反射和肌張力有改善,運(yùn)動(dòng)功能改善,但存在明顯缺陷;④無效:肌力增加不足1級,原始反射及病理反射仍存在,腱反射和肌張力無改善,運(yùn)動(dòng)功能無改善。

3 結(jié)果

3.1 免疫指標(biāo)改變

3.1.1 治療前各組間免疫指標(biāo)比較 與健康組相比,治療前免疫調(diào)節(jié)組和對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細(xì)胞比例均增高,差異有顯著性(P

3.1.2 治療后免疫調(diào)節(jié)組和治療對照組免疫指標(biāo)的變化 治療后免疫調(diào)節(jié)組Th/Ts、CD19+B、CD20+B較治療前顯著下降(P

注:經(jīng)t檢驗(yàn),1)與健康組比較,P

3.2 療效比較

3.2.1 免疫調(diào)節(jié)組與對照組比較 免疫調(diào)節(jié)組和對照組經(jīng)治療后3個(gè)月評估,有效率分別為90.48%和85.71%,經(jīng)χ2檢驗(yàn)差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3.2.2 免疫調(diào)節(jié)組中,免疫異常組與免疫正常組療效比較 進(jìn)一步根據(jù)CD19+B細(xì)胞的檢驗(yàn)值對免疫調(diào)節(jié)組分為免疫異常組和免疫正常組,其中免疫異常組25例,免疫正常組17例。經(jīng)免疫調(diào)節(jié)治療后3個(gè)月進(jìn)行療效比較,免疫異常組的有效率為96.00%,而免疫正常組的有為82.35%,經(jīng)χ2檢驗(yàn)差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

注:χ2=9.69,P

注:χ2=8.98,P

4 討論

4.1 腦性癱瘓的治療時(shí)機(jī) 腦性癱瘓是一種病理過程發(fā)生在母孕期或出生后28 d內(nèi)的腦部疾患,是一組多種病因引起的兒童運(yùn)動(dòng)障礙綜合癥,臨床上尚無一種特效的治療方法。因此,目前國內(nèi)醫(yī)療機(jī)構(gòu)均應(yīng)用包括針灸在內(nèi)的物理康復(fù)和藥物相結(jié)合的綜合治療方法,早期治療常能取得較好的治療效果。張巧鳳等[1]人報(bào)道的腦癱治療有效率達(dá)95.2%~96.3%,本組的治療有效率僅為88.89%,這可能與治療的時(shí)機(jī)和觀察時(shí)程不同有關(guān),前者的治療選在極早期,其治療年齡為1~6個(gè)月,最后療效評價(jià)時(shí)間是治療6個(gè)月后;而本組患兒的治療時(shí)機(jī)未作限定,是隨機(jī)的,從6個(gè)月至8歲,平均為1歲11個(gè)月,而評價(jià)的時(shí)間是在治療后3個(gè)月。可見對腦癱患兒及早發(fā)現(xiàn)、及早治療的重要性。現(xiàn)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,腦癱患兒最好能在6個(gè)月前得到系統(tǒng)的治療[1,2]。

4.2 免疫調(diào)節(jié)治療腦性癱瘓的作用 由于腦癱的病因是多樣復(fù)雜的,臨床上有必要針對不同的病因及病理制定不同的對因治療方法。腦白質(zhì)發(fā)育不良是腦缺氧缺血、腦出血、腦代謝異常等病因的共同病理結(jié)局。本課題組曾針對腦癱患兒存在的腦白質(zhì)發(fā)育不良的病理改變,在臨床上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療,取得良好的效果[3]。近年來,本課題組發(fā)現(xiàn):免疫異常在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病在中有著重要而廣泛的意義。在癲癇患兒,治療前CD19+、CD20+B細(xì)胞百分率有不同程度的升高,予以丙種球蛋白治療后下降至正常范圍,復(fù)發(fā)時(shí)其再度升高,予以相似處理后仍可降至正常[4],這在一定程度上反映了自身免疫改變對神經(jīng)疾病發(fā)病的影響。Hagberg H 也報(bào)道了細(xì)胞因子和免疫因子在腦損害中的作用[5]。本組患兒與健康組比較,治療前免疫調(diào)節(jié)組和對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細(xì)胞比例均增高,但血清免疫球蛋白均無異常,提示腦癱患兒存在免疫功能紊亂,而且主要表現(xiàn)上游B細(xì)胞的功能紊亂。國內(nèi)臨床研究顯示,薄芝糖肽具有免疫調(diào)節(jié)作用[6]。本組應(yīng)用薄芝糖肽注射液對該組腦癱患兒進(jìn)行治療并進(jìn)行療效觀察。結(jié)果顯示,治療后免疫調(diào)節(jié)組Th/Ts、CD19+B、CD20+B細(xì)胞比例,降至正常,各項(xiàng)指標(biāo)與健康組無顯著性差異;而對照組Th/Ts、CD19+B、CD20+B仍維持較高水平。免疫調(diào)節(jié)組與對照組比較,有效率分別為90.48%和85.71%,比較兩組的正?；?、顯效、有效和無效的構(gòu)成,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 張巧鳳,馬廉,史雪川,等.中西醫(yī)結(jié)合康復(fù)對小兒腦性癱瘓?jiān)缙诟深A(yù)的臨床療效評價(jià).中國實(shí)用醫(yī)藥,2009,4(3):8-10.

[2] 薛麗馥,徐曉穎,史成華.早期康復(fù)對小兒腦性癱瘓功能障礙的影響.中國臨床康復(fù),2002,6(1):88-89.

[3] 羅向陽,梁碧玲,申歡蓮,等.糖皮質(zhì)激素治療髓鞘發(fā)育不良的腦性癱瘓療效觀察.中國當(dāng)代兒科雜志,2001,3(6):711-712.

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免疫調(diào)節(jié)范文第4篇

關(guān)鍵詞：艾灸；紅細(xì)胞免疫；藥物

中圖分類號：R2-03；R245.8

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1673-7717(2008)03-0540-02

Analysis of RBC Immunologic Function by Moxibustion

TIAN Yue-feng1，2，JIN Cong-ni1，LI Lei-yong3，WANG Jun2

(1.Shanxi Institute of Acupuncture and Moxibustion，Taiyuan 030006，Shanxi，China；2.Shanxi University of TCM，

Taiyuan 030024，Shanxi，China；3.The Second Hospital of Shanxi Medical University，Taiyuan 030000，Shanxi，China)

Abstract：It is proved that moxibustion has functions of prevention and hyjiene. More works have been made from regulating RBC immunologic function by moxibustion. Based on these，we explore the effect of combination of Chinese herbs in RBC immunologic function. The analysis would provide new study idea for clinic.

Keywords：moxibustion；RBC immunologic；Chinese herbs

1930年Duke發(fā)現(xiàn)錐蟲在抗血清及補(bǔ)體存在時(shí)可黏附到人類紅細(xì)胞膜上，并發(fā)現(xiàn)不同人紅細(xì)胞對錐蟲的黏附能力不同。1953年Nelson發(fā)現(xiàn)調(diào)理過的梅毒螺旋體及肺炎雙球菌也可結(jié)合到人類紅細(xì)胞膜上，并稱之為免疫黏附。1963年Nishioka證實(shí)這種免疫黏附現(xiàn)象是通過人紅細(xì)胞膜C3受體(補(bǔ)體受體I型，CR1)而實(shí)現(xiàn)的。1981年美國生殖免疫學(xué)家Siegel在前人研究的基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞有多種免疫功能，提出了“紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)”的新概念，沖破了傳統(tǒng)上劃分血細(xì)胞功能的“界限”，更新了人們對紅細(xì)胞功能的認(rèn)識，促進(jìn)了紅細(xì)胞免疫研究工作的迅速發(fā)展。

隔藥餅灸是一種藥物與穴位相結(jié)合的溫?zé)岽碳?，能激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫防御功能。紅細(xì)胞是人體數(shù)量最多的免疫細(xì)胞，有識別、黏附、濃縮、殺傷抗原、清除循環(huán)免疫復(fù)合物，防止機(jī)體組織中沉積損傷致病的能力，參與機(jī)體的免疫調(diào)控。近年來人們在此灸法對機(jī)體紅細(xì)胞免疫影響方面開展了大量的研究工作。

1 機(jī)體紅細(xì)胞免疫作用

1981年Siegel[1]提出紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)概念，引起國內(nèi)外學(xué)者的極大關(guān)注。大量研究表明，紅細(xì)胞不僅參與機(jī)體免疫反應(yīng)，而且許多免疫功能是其他免疫細(xì)胞所無法替代的。對于紅細(xì)胞免疫功能的研究主要集中在以下幾個(gè)方面：(1)紅細(xì)胞的免疫黏附功能：紅細(xì)胞通過細(xì)胞膜上的I型補(bǔ)體受體(CR1)與免疫復(fù)合物(IC)中的補(bǔ)體C3b黏附，轉(zhuǎn)運(yùn)到網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，達(dá)到IC的清除和抑制補(bǔ)體過度活化的目的，而紅細(xì)胞本身不受到破壞，這是紅細(xì)胞最主要的免疫功能。(2)紅細(xì)胞對非特異免疫功能的影響：紅細(xì)胞內(nèi)含過氧化物岐化酶和過氧化氫酶，能清除吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基，對黏附在其細(xì)胞表面較小抗原起效應(yīng)細(xì)胞樣作用。存在于紅細(xì)胞質(zhì)內(nèi)一種活性蛋白質(zhì)，可顯著增強(qiáng)NK細(xì)胞毒效應(yīng)，為抗氧化劑家族中的重要成員，在抗腫瘤、感染以及保護(hù)機(jī)體重要的蛋白質(zhì)與DNA等分子免遭氧化劑的損傷起重要作用。(3)紅細(xì)胞對特異性免疫功能的影響：紅細(xì)胞膜表面或胞質(zhì)中存在多種與免疫有關(guān)的物質(zhì)，如CR1、CR3、CD58、CD59、CD44、CD55、紅細(xì)胞趨化因子受體、紅細(xì)胞同種限制因子等。

2 艾灸對機(jī)體紅細(xì)胞免疫作用的分析

2.1實(shí)驗(yàn)研究分析 在脾虛大鼠模型上，用無瘢痕麥粒灸脾俞(雙)、胃俞(雙)、足三里(雙)，結(jié)果RBC-C3b受體花環(huán)率升高，RBC- IC花環(huán)率降低，機(jī)制可能是灸法能促進(jìn)胃腸的消化吸收功能，調(diào)節(jié)免疫功能，改善造血功能[2]。艾灸腎俞穴對實(shí)驗(yàn)性炎癥(AA)大鼠研究提示AA大鼠炎性反應(yīng)可抑制紅細(xì)胞免疫的功能，而艾灸可使低下的RBC-C3b受體花環(huán)率升高，升高的RBC-IC花環(huán)率降低，表明艾灸通過調(diào)節(jié)全身的氣血運(yùn)行，促進(jìn)細(xì)胞在血管中流動(dòng)，使紅細(xì)胞C3b受體黏附活性提高，清除循環(huán)免疫復(fù)合物加快，紅細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)[3]。對變態(tài)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎(RA)大鼠用復(fù)方硫磺片依次灸大椎、雙側(cè)“脾俞”、“肝俞”、“腎俞”，發(fā)現(xiàn)復(fù)方硫磺片可改善RA大鼠低下的RBC-C3b受體和RBC-IC花環(huán)率，主要是由于復(fù)方硫磺片具有溫經(jīng)散寒、行氣活血、通痹鎮(zhèn)痛、恢復(fù)功能等效果，加上選取了具有強(qiáng)壯保健、扶正固本作用的大椎、腎俞以及促進(jìn)氣血生化、統(tǒng)攝氣血的脾俞、肝俞等穴[4]。無煙灸小鼠神闕穴顯著提高紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)形成轉(zhuǎn)換率[5]。電針足三里穴測定大鼠紅細(xì)胞免疫功能，顯著提高了“足三里”組和免疫抑制模型組的RBC-C3bRR和RBC-ICR[6]。在不同灸治時(shí)程(5、15、 25min)對紅細(xì)胞免疫功能影響的研究中，發(fā)現(xiàn)陰虛小鼠模型免疫功能狀態(tài)低下，而灸“后足三里(雙)”提高紅細(xì)胞免疫功能以15min效果最好[7]。以小鼠肉瘤腹水型動(dòng)物為模型，麥粒灸關(guān)元穴觀察其對肉瘤小鼠紅細(xì)胞免疫及調(diào)節(jié)功能的影響，提示麥粒灸關(guān)元穴能使肉瘤小鼠降低的紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率明顯升高，使升高的紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率明顯降低，能使降低的紅細(xì)胞免疫促進(jìn)因子活性明顯升高，使升高的紅細(xì)胞免疫抑制因子活性明顯降低，提示麥粒灸關(guān)元穴能增強(qiáng)其紅細(xì)胞免疫及調(diào)節(jié)功能[8]。

2.2臨床研究分析 對老年腎虛患者用麥粒灸，取肺俞、脾俞、足三里、大椎、關(guān)元，發(fā)現(xiàn)老年腎虛患者紅細(xì)胞免疫功能低下嚴(yán)重，灸后RBC-C3b、RBC-IC百分率均顯著提高，表明艾灸具有提高老年陰虛患者的RBC免疫黏附活性，調(diào)整機(jī)體免疫狀態(tài)的作用[9]。麥粒灸天樞、脾俞、陰陵泉、足三里、百會(huì)等穴，發(fā)現(xiàn)麥粒灸可提高脾虛泄瀉患者RBC-C3b受體花環(huán)率，降低RBC-IC花環(huán)率[10]。對正在接受放射治療的宮頸癌患者施灸可明顯提高RBC-C3bR花環(huán)形成率，增強(qiáng)其免疫黏附腫瘤細(xì)胞，進(jìn)而清除的功能[11]。

3 隔藥餅灸對機(jī)體紅細(xì)胞免疫作用的分析

老年人免疫功能下降的同時(shí)紅細(xì)胞免疫功能也受到影響，取膻中、中脘、神闕、關(guān)元、足三里、大椎、脾俞、腎俞，用黃芪、當(dāng)歸按5：1比例研成細(xì)末，黃酒調(diào)勻制成藥餅。施灸后，RBC-C3花環(huán)率明顯增高，血清中RFER亦升高。說明隔藥餅灸能糾正紅細(xì)胞免疫調(diào)控失衡狀態(tài)，有利于紅細(xì)胞的運(yùn)送和免疫復(fù)合物的清除[12]。用附子餅灸老年人足三里、氣海、命門穴，使老年人紅細(xì)胞免疫功能得到明顯加強(qiáng)，紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率及紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率灸后明顯提高，紅細(xì)胞免疫黏附抑制因子減少，促進(jìn)因子增多[13]。

隔藥餅灸療法近年來在臨床研究和實(shí)驗(yàn)研究方面均有很大的進(jìn)展，特別是應(yīng)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的實(shí)驗(yàn)方法，使其作用機(jī)理日益明了。隔藥餅灸紅細(xì)胞免疫是一個(gè)新的研究領(lǐng)域，其基礎(chǔ)理論與應(yīng)用研究都在不斷深化，有關(guān)新的紅細(xì)胞免疫物質(zhì)還會(huì)不斷發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞免疫學(xué)理論體系正在逐漸形成和完善。目前艾灸及隔藥餅灸對機(jī)體紅細(xì)胞免疫功能的調(diào)節(jié)作用主要集中在紅細(xì)胞免疫黏附功能的研究上，選用的藥物及穴位雖不盡相同，但對機(jī)體紅細(xì)胞免疫的調(diào)節(jié)作用是肯定的，而其調(diào)節(jié)機(jī)制的研究尚待深入開展，這也為艾灸增強(qiáng)人體免疫力，延緩衰老的研究提供了一個(gè)可持續(xù)開拓的空間。

參考文獻(xiàn)

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免疫調(diào)節(jié)范文第5篇

【摘要】 目的 殼寡糖對小鼠腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的抑制作用以及殼寡糖對培養(yǎng)的巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子表達(dá)的。 接種腫瘤的小鼠尾靜脈注射殼寡糖，觀察殼寡糖對腫瘤的生長和抑制作用。用相對定量的逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)和酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)檢測殼寡糖對巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的影響。結(jié)果 殼寡糖對S180肉瘤的抑瘤率為35.02%（P＜0.001)，對Lewis肺癌的轉(zhuǎn)移灶的影響：實(shí)驗(yàn)組（2.1±1.73），對照組（4.0±2.14），兩組比較，P＜0.05。巨噬細(xì)胞加入殼寡糖作用24h后，細(xì)胞因子的表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.01)。結(jié)論 殼寡糖具有良好抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的作用。殼寡糖可增強(qiáng)巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子表達(dá)。

【關(guān)鍵詞】 殼寡糖；腫瘤；巨噬細(xì)胞；細(xì)胞因子

【Abstract】 Objective To study the influence of oligochitosan in inhibiting growth and metastasis of tumor in rats， and in expression of cytokines associated with macrophage. Methods Inhibition of growth of tumor was observed after oligochitosan injected into rats through tail vein，the influence in transcription and translation of cytokines associated with macrophage was measured by RT-PCR and ELISA techniques.Results Inhibition rate of sarcoma S180 was 35.02%（P＜0.001) after injection of oligochitosan. influence in metastasis of Lewis lung cancer(P＜0.05)：experiment group（2.1±1.73），controlled group（4.0±2.14）. 24hs after oligochitosan added to macrophage，expression of cytokine increased significantly(P＜0.01). Conclusion Oligochitosan can inhibit growth and metastasis of tumor，and enhance expression of cytokines associated with macrophage.

【Key words】 oligochitosan； tumor；macrophage；cytokine

甲殼素是界豐富的生物資源之一，其部分脫乙酰化產(chǎn)物殼聚糖，具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抑菌等多種生理功能。但殼聚糖不溶于水，利用纖維素酶將其降解為殼寡糖，具有較好的水溶性易被人體吸收，本實(shí)驗(yàn)旨在研究殼寡糖對實(shí)驗(yàn)性小鼠S180腫瘤和Lewis肺癌的抑制作用以及殼寡糖對體外培養(yǎng)的巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子基因表達(dá)的影響。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 殼寡糖 由浙大醫(yī)學(xué)院分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室制備。

1.1.2 動(dòng)物來源 小鼠由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中心提供，體重為18～20g。

1.1.3 小鼠單核巨噬細(xì)胞RAW264.7 由中科院上海細(xì)胞所提供。

1.1.4 標(biāo)準(zhǔn)DNA marker和ELISA實(shí)驗(yàn)試劑 由上海貝西公司提供。

1.2 方法

1.2.1 殼寡糖抗腫瘤作用實(shí)驗(yàn)方法 無菌取S180肉瘤和Lewis肺癌細(xì)胞，制成2×107細(xì)胞/ml的細(xì)胞懸液；皮下注射腫瘤液于ICR種小鼠（0.2ml/只），次日分組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，每組10只ICR種小鼠。實(shí)驗(yàn)組尾靜脈注射100mg/kg的殼寡糖，對照組注射生理鹽水，停藥次日處死小鼠，剝離實(shí)體瘤稱重或觀察轉(zhuǎn)移病灶數(shù)，抑瘤率（%）。

1.2.2 殼寡糖對巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)的影響實(shí)驗(yàn)方法 培養(yǎng)小鼠采用RT-PCR法和ELISA法研究殼寡糖對巨噬細(xì)胞IL-1、TNF-a和IL-18的基因表達(dá)的影響：實(shí)驗(yàn)組和對照組巨噬細(xì)胞分別提取RNA和收集上清液RT-PCR法檢測mRNA水平基因表達(dá)的變化以及ELISA法檢測蛋白表達(dá)量的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 各組值均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1 殼寡糖抗腫瘤作用 殼寡糖對小鼠S180肉瘤生長的影響（見表1），從表中可以看出實(shí)驗(yàn)組的抑瘤率為35.02%（P＜0.001），環(huán)磷酰胺組的抑瘤率為50.16%（P＜0.001）。殼寡糖對Lewis肺癌的影響（見表2）實(shí)驗(yàn)組的轉(zhuǎn)移灶為（2.1±1.73），對照組的轉(zhuǎn)移灶為（4.0±2.14），P＜0.05。綜合表1和表2可以看出殼寡糖對腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移具有明顯的抑制作用。

表1 殼寡糖對小鼠S180肉瘤生長的影響

表2 殼寡糖對小鼠Lewis肺癌轉(zhuǎn)移的影響

2.2 殼寡糖對巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)的影響

2.2.1 殼寡糖最適作用時(shí)間的確定 巨噬細(xì)胞貼壁后加入殼寡糖，在4、8、16、24、48h不同時(shí)間段通過RT-PCR法檢測IL-1β、INF-α、IL-18的基因轉(zhuǎn)錄水平，結(jié)果顯示24h達(dá)到高峰，故確定以24h為殼寡糖最適作用時(shí)間。

2.2.2 殼寡糖最適作用濃度的確定 小鼠巨噬細(xì)胞經(jīng)培養(yǎng)貼壁后，按濃度10、20、30、40、60、80μg/ml的劑量加入殼寡糖繼續(xù)培養(yǎng)，各組巨噬細(xì)胞樣本經(jīng)RT-PCR法結(jié)果見表3、4、5。

表3 不同濃度殼寡糖對巨噬細(xì)胞IL-1β基因轉(zhuǎn)錄水平的影響

注：以β-actin為內(nèi)參照標(biāo)準(zhǔn)，各組均值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；*表示經(jīng)t檢驗(yàn)與對照組差異有顯著性，P＜0.05(n=4)

表4 不同濃度殼寡糖對巨噬細(xì)胞IL-18基因轉(zhuǎn)錄水平的影響

注：以β-actin為內(nèi)參照標(biāo)準(zhǔn)，各組均值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；表示經(jīng)t檢驗(yàn)與對照組差異有顯著性，P＜0.05，*表示經(jīng)t檢驗(yàn)與對照組差異有顯著性，P＜0.01(n=4)

表5 不同濃度殼寡糖對巨噬細(xì)胞TNF-α基因轉(zhuǎn)錄水平的影響