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[關(guān)鍵詞] Child-Pugh C級;肝癌切除術(shù);肝炎肝硬化
[中圖分類號] R735.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-7210(2011)06(c)-187-02
Analysis on hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated wih liver cirrhosis
YAO Weizhou
Department of General Surgery, The People's Hospital of Huaibei City, Anhui Province, Huaibei 235000, China
[Abstract] Objective: To investigate the method of increase the feasibility of hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma associated with cirrhosis. Methods: Data of 33 patients with hepatocarcinoma who were associated with cirrhosis were analyzed retrospectively in our hospital from June 2005 to June 2010. Results: In 33 patients, Surgical blood loss 300-3 500 ml, an average of (1 407.3±122.0) ml; operation time were 2.3-9.0 h with an average of (5.3±1.2) h; 5 patients died, the other 28 cases occurred 62 times complications such as ascites, bile leakage, infection, and acute renal failure after the operation, the symptomatic were cured after treatment. Conclusion: Hepatectomy for hepatocellular carcinoma in the treatment of patients with Child-Pugh C class hepatocarcinoma who are associated with cirrhosis is difficult and risky, but as long as a reasonable surgical would be chose, intraoperative blood loss can be controlled, perioperative treatment can be strengthened, the surgery is relatively feasible and safe.
[Key words] Child-Pugh C class; Hepatectomy for hepatocellular carcinoma; Hepatocarcinoma associated with cirrhosis
肝癌切除術(shù)是肝癌患者獲得長期生存的最有效手段,但肝切除手術(shù)復(fù)雜,術(shù)后并發(fā)癥、死亡率較高,尤其是合并肝硬化,患者肝儲備功能下降,門靜脈壓力增高,常合并食管靜脈曲張、凝血功能障礙,手術(shù)危險(xiǎn)性大大增高[1]。近年大量研究證實(shí)[2-3],肝癌切除術(shù)死亡率與肝硬化肝功能Child-Pugh分級密切相關(guān),其中Child-Pugh C級手術(shù)死亡率高達(dá)60%~70%,多數(shù)臨床醫(yī)師將其列為手術(shù)禁忌證。但此類患者病情加重造成生活質(zhì)量嚴(yán)重下降或危及生命時(shí)常不得不選擇手術(shù)。本文回顧性分析我院2005年6月~2010年6月收治的行肝癌切除術(shù)的Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者,旨在探討增加手術(shù)可行性的方法,減少手術(shù)死亡率。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組33例,男23例,女10例;年齡35~68歲,平均(44.3±2.5)歲。術(shù)前肝功能Child-Pugh評級均為C級,并經(jīng)肝臟CT和術(shù)后病理診斷證實(shí),均伴有肝炎肝硬化。腫瘤直徑2~12 cm,平均(7.3±2.0) cm;合并門靜脈高壓癥25例,門靜脈主干或分支癌栓8例,膽管癌栓5例。
1.2 方法
1.2.1 手術(shù)方法 以腫瘤的位置大小以及肝功能儲備確定肝切除范圍,采用肝段切除或肝段聯(lián)合切除術(shù),手術(shù)時(shí)肝血流阻斷采用間歇性肝門阻斷法或肝內(nèi)雙向阻斷法。術(shù)式包括:半肝切除10例,肝段/葉切除/聯(lián)合肝段切除12例,局限性肝切除11例;其中聯(lián)合肝動(dòng)脈和門靜脈置雙泵8例,肝動(dòng)脈投藥泵置放2例,門靜脈投藥泵置放2例,腹腔投藥泵置放1例;同時(shí)行門靜脈取栓8例,膽總管取栓5例。
1.2.2 圍術(shù)期治療 ①常規(guī)護(hù)肝及補(bǔ)充維生素K1和維生素C,改善凝血功能,有低蛋白血癥者,補(bǔ)充人血白蛋白或少量血漿,合并門脈高壓癥者予生長抑素降低門靜脈壓力。②最大限度控制術(shù)中和術(shù)后出血,控制術(shù)中血壓在正?;蚵缘退剑材冈瓡r(shí)間延長超過3 s者,在術(shù)前、術(shù)后予新鮮血漿或靜滴凝血酶原復(fù)合物。③術(shù)后繼續(xù)護(hù)肝、補(bǔ)充維生素K1和維生素C,同時(shí)輸注止血藥物。術(shù)后72 h常規(guī)予廣譜抗生素預(yù)防性抗感染。
2 結(jié)果
手術(shù)失血量300~3 500 ml,平均(1 407.3±122.0) ml;手術(shù)時(shí)間2.3~9.0 h,平均(5.3±1.2) h。33例肝癌患者死亡5例,死亡率為15.2%,其中2例術(shù)后24 h內(nèi)腹腔引流管上出血量突然增多,經(jīng)止血及輸血治療無效死亡;2例術(shù)后有腹水,反復(fù)出現(xiàn)上消化道出血,最后發(fā)生肝功能衰竭死亡;1例術(shù)后發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),經(jīng)搶救無效死亡。余28例術(shù)后出現(xiàn)腹水、膽漏、感染、急性腎功能衰竭等各種并發(fā)癥62例次,經(jīng)對癥治療均痊愈出院。
3 討論
據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,我國肝癌患者中合并肝炎肝硬化者達(dá)80%[4],成為肝癌治療的重點(diǎn)和難點(diǎn)。目前肝癌切除術(shù)是最有效的根治方法,早期行肝癌切除術(shù)可顯著改善肝功能狀況和延緩肝癌發(fā)展,提高患者的生存質(zhì)量。多數(shù)臨床資料顯示對于肝功能處于Child-Pugh A級、B級的肝炎肝硬化患者是比較安全可行的[5]。而當(dāng)Child-Pugh C級時(shí),肝功能實(shí)際已經(jīng)處于失代償階段,對肝切除耐受性較差,手術(shù)難度大、風(fēng)險(xiǎn)大。因此,目前有關(guān)肝功能Child-Pugh C級肝炎肝硬化患者行肝癌切除術(shù)的報(bào)道目前仍很少。
本文資料顯示,33例肝癌患者死亡5例,死亡率為15.2%,余28例雖然術(shù)后出現(xiàn)腹水、膽漏、感染、急性腎功能衰竭等各種并發(fā)癥62例次,但經(jīng)對癥治療均痊愈出院。這表明,Child-Pugh C級伴肝炎肝硬化的肝癌患者有很大一部分病例行肝癌切除術(shù)是安全可行的。通過回顧分析,筆者認(rèn)為合理選擇術(shù)式,控制術(shù)中出血、加強(qiáng)圍術(shù)期治療是手術(shù)成功的關(guān)鍵。①合理選擇術(shù)式:Child-Pugh C級伴肝炎肝硬化患者肝功能較差,如肝臟切除較大,術(shù)后余肝很難負(fù)荷生理功能的需要,從而增加各種并發(fā)癥和死亡的危險(xiǎn)性。因此,醫(yī)生要樹立保肝意識,手術(shù)應(yīng)以簡單有效為原則,多采用肝段或肝段聯(lián)合切除術(shù)[6],盡量保留肝臟。②術(shù)中控制出血量:文獻(xiàn)報(bào)道,術(shù)中出血量幾乎與術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率成正比[7]。大出血會(huì)導(dǎo)致肝組織嚴(yán)重缺氧、門靜脈壓力升高和內(nèi)毒素的吸收,嚴(yán)重影響手術(shù)效果和預(yù)后。筆者在手術(shù)時(shí)盡量避免開胸,采用右側(cè)肋緣下切口,進(jìn)腹快、創(chuàng)傷小。術(shù)中暫時(shí)阻斷肝門血流保證術(shù)野清晰,對減少失血、增加手術(shù)安全性有重要價(jià)值,但缺血后再灌注損傷是加重肝硬化患者手術(shù)并發(fā)癥的重要原因。筆者采用間歇性肝門阻斷法或肝內(nèi)雙向阻斷法,避免大力的游離肝臟和觸動(dòng)肝臟,從而減少術(shù)中出血量和手術(shù)時(shí)間。③加強(qiáng)圍術(shù)期治療:對于Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者,任何一種術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生都有可能是致命的,合理的圍術(shù)期治療至關(guān)重要。術(shù)前應(yīng)充分準(zhǔn)備,盡可能改善肝功能,使之接近甚至達(dá)到B級,提高患者的手術(shù)耐受力。由于Child-Pugh C級肝硬化患者往往存在不同程度的凝血功能障礙,術(shù)后應(yīng)積極予止血治療,注意各臟器功能,尤其是肝腎功能的監(jiān)測、支持與維護(hù),嚴(yán)重者可酌情輸注血小板、凝血因子等。另外,患者遭受手術(shù)巨大創(chuàng)傷,機(jī)體免疫力下降,術(shù)后應(yīng)常規(guī)予抗生素預(yù)防性抗感染和保肝藥物治療。
總之,Child-Pugh C級伴有肝炎肝硬化的肝癌患者行肝癌切除術(shù)難度大、風(fēng)險(xiǎn)大,但只要選擇合理術(shù)式,術(shù)中控制出血量,加強(qiáng)圍術(shù)期治療,手術(shù)是相對可行和安全的。
[參考文獻(xiàn)]
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【關(guān)鍵詞】乙肝病毒性肝炎;兩對半;檢驗(yàn);大三陽;小三陽
乙肝病毒性肝炎(簡稱乙肝)是一種對人類危害極大的病毒性疾病。其發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜,目前多認(rèn)為宿主免疫功能紊亂,是導(dǎo)致發(fā)病的主要原因。乙肝主要通過血液與體液傳播,是具有慢性攜帶狀態(tài)的傳染病。乙型肝炎的臨床表現(xiàn)多樣化,易發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化,少數(shù)病人可轉(zhuǎn)變?yōu)樵l(fā)性肝癌。據(jù)業(yè)內(nèi)人士估計(jì),我國乙肝病毒攜帶者達(dá)1億人以上,且都是慢性病人。乙肝表面抗原(HBsAg)、表面抗體(抗-HBs)、e抗原(HBeAg)、e抗體(抗-HBe)和核心抗體(抗-HBc)為乙肝病毒血清免疫學(xué)檢查的五項(xiàng)指標(biāo)(又稱乙肝兩對半),其改變對乙肝的診斷及病程的觀察具有重要的臨床意義。本文擬通過對我院所檢測的219例乙肝患者在乙肝兩對半的臨床化驗(yàn)結(jié)果做一個(gè)回顧分析,希望能為臨床及預(yù)防工作積累一點(diǎn)經(jīng)驗(yàn)。
1 臨床資料
1.1 一般資料
219例乙肝病毒性肝炎患者均是2008年6月-2008年11月我院肝病科住院患者,均符合1995年(北京)全國傳染病寄生蟲病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男119例,女100例,年齡18歲-72歲,平均年齡40.5歲。
1.2 儀器及試劑
熒光定量基因擴(kuò)增儀(杭州大和熱磁電子有限公司生產(chǎn));乙肝病毒核酸擴(kuò)增檢測試劑盒(上海復(fù)得醫(yī)學(xué)科技發(fā)展有限公司生產(chǎn));乙肝病毒標(biāo)志物ELISA試劑盒(上海科華生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)),操作均按說明書進(jìn)行,所有試劑均在有效期內(nèi)使用。
1.3 檢測方法
分別早晨空腹采血,離心分離血清。嚴(yán)格按照試劑盒說明書要求進(jìn)行檢測,乙肝五項(xiàng)指標(biāo)排序?yàn)椋?1)HBsAg (2)抗-HBs (3)HBeAg (4)抗-HBe (5)抗-HBc。
2 結(jié)果
219例乙肝病毒性肝炎患者的兩對半檢測結(jié)果模式見表1。其中大三陽(HBsAg、HBeAg、抗-HBc皆為陽性)89例,小三陽(HBsAg、抗-HBe、抗-HBc皆為陽性)52例。
3 討論
乙型肝炎及乙肝病毒攜帶者在我國廣泛流行,人群感染率高,是當(dāng)前危害人民健康最嚴(yán)重的傳染病之一,從而影響人們的生活質(zhì)量。乙肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外,并通過注射或非注射途徑進(jìn)入易感者體內(nèi)。注射途徑包括輸血及血制品、集體預(yù)防接種、藥物注射和針刺、吸毒人員互相混合使用注射器等方式。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術(shù)和血液的接觸等傳播途徑。
乙型肝炎病毒核心抗體(抗HBc)是乙型肝炎病毒(HBV)既往感染的指標(biāo)。本組在219例陽性結(jié)果中,抗HBc陽性和弱陽性者189例,占總?cè)藬?shù)的86.9%。血清中存在的HBsAg是乙肝病毒的外殼蛋白,雖然不含核酸成分、不表示病毒的復(fù)制過程及傳染性的強(qiáng)弱,但HBsAg是HBV感染的標(biāo)志。在本文的統(tǒng)計(jì)中,HBsAg陽性或弱陽性者146例,占總?cè)藬?shù)的66.7%。它一般都是與HBsAg、抗HBc同時(shí)檢出,HBeAg陽性者HBV-DNA的檢出率很高。乙型肝炎表面抗體(抗-HBs)是HBV 感染后的中和抗體,具有一定的保護(hù)作用,為機(jī)體的免疫指標(biāo)。血清中存在抗-HBs,表示機(jī)體已獲得對HBV 的免疫力。
單純抗-HBs陽性比例與以前的文獻(xiàn)相比有很大提高,說明一部份人的預(yù)防意識有所增強(qiáng),接種乙肝疫苗或感染乙肝病毒康復(fù)后獲得了免疫力:而另一方面,本組受檢人員中有很大一部分人生活糜爛,如性生活較泛濫、有部分人員曾吸食或注射過、個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣較差等都是導(dǎo)致病毒的感染率增加危險(xiǎn)因素。目前,治療慢性乙型肝炎的藥物雖然很多,但沒有能使HBsAg陽性轉(zhuǎn)陰性的特效藥物。因此,控制HBsAg感染仍以預(yù)防為主。為此我們在今后工作中做好每年的預(yù)防性體檢工作是關(guān)鍵,另外對未感染HBV者應(yīng)大力推廣和普及乙肝疫苗接種,使其增強(qiáng)免疫應(yīng)答能力。對飲食、公共場所要加強(qiáng)衛(wèi)生管理,嚴(yán)禁無證上崗,并做好崗前衛(wèi)生知識培訓(xùn),有效控制和消滅乙肝流行,確保人民大眾身體健康。同時(shí)對于乙肝五項(xiàng)指標(biāo)檢查結(jié)果,在應(yīng)用和分析時(shí),要密切結(jié)合臨床癥狀、體征和肝功能生化指標(biāo)綜合分析。不可僅憑乙肝五項(xiàng)指標(biāo)異常即診斷為乙型肝炎,也不可忽略乙肝五項(xiàng)指標(biāo)異常而延誤早期診斷和治療。
參考文獻(xiàn)
[1] 龐志釗,宋立志,劉桂芳,等. 濟(jì)陽縣15 歲~40歲人群乙型肝炎病毒感染標(biāo)志調(diào)查[J].中國計(jì)劃免疫,2005,11(2):110-112.
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關(guān)鍵詞:半膠結(jié)泥巖;承載力基本容許值;試驗(yàn)分析
1 概述
新近系甘肅群半膠結(jié)泥巖,巖性以灰綠色、灰白色、磚紅色和紅褐色的泥巖為主,多呈互層出露,薄層狀碎裂結(jié)構(gòu),在天水地區(qū)廣泛分布,該層具“半巖半土”的特性。在十天高速天水段高速公路勘察過程中,對該層進(jìn)行了大量的現(xiàn)場標(biāo)貫測試、室內(nèi)土工試驗(yàn)和巖石力學(xué)測試,通過對試驗(yàn)資料的整理統(tǒng)計(jì),分析其承載力基本容許值[fa0]。
2 地層概況
工程區(qū)內(nèi)出露的新近系地層主要為上新近系甘肅群上巖組(NG2)和下巖組(NG1)。
2.1 上巖組(NG2)
巖性為灰綠色泥巖、灰白色泥灰?guī)r、磚紅色泥巖等,多互層出露,巖體完整性極差,多呈薄層狀碎裂結(jié)構(gòu),上部巖體風(fēng)化強(qiáng)烈,多呈散體結(jié)構(gòu)。根據(jù)區(qū)域資料,該層厚度大于130m。主要分布于西和縣城、劉家磨到天水鎮(zhèn)及關(guān)同到董家莊一帶兩側(cè)的黃土塬上及沖溝兩側(cè)。
2.2 下巖組(NG1)
上部紅褐色泥巖、磚紅色粉砂質(zhì)泥巖、礫巖為主,中薄層,巖體較破碎。根據(jù)區(qū)域資料,該層厚度大于285m。該層頂部有厚約20余米的泥巖夾密集鈣板層,呈互層狀,單層厚度約0.5~0.6m。該標(biāo)志層是甘肅群上下巖組標(biāo)志性分層部位。主要分布于皂角鎮(zhèn)堡子山到店鎮(zhèn)峽門一帶和關(guān)同村附近。
3 地層特征
其物理力學(xué)性質(zhì)介于巖與土之間,根據(jù)巖石物理力學(xué)性質(zhì)試驗(yàn)結(jié)果,其飽和抗壓強(qiáng)度平均值為0.52~1.29MPa,重度20.3~20.6kN/m3,呈堅(jiān)硬至硬塑狀態(tài),該層具有弱~中脹縮性,自由膨脹率平均值約38%。
該層巖性松軟,遇水軟化并具有膨脹性,該巖層由于沉積時(shí)代較晚,沉積時(shí)間較短,呈半膠結(jié)狀態(tài),含泥量高,強(qiáng)度均較低,體現(xiàn)出柔性特征,裂隙不發(fā)育,各向異性不明顯,風(fēng)化程度呈漸變過渡狀態(tài),很難找出風(fēng)化界線,也很難找出不同風(fēng)化狀態(tài)的承載力差異。
4 試驗(yàn)統(tǒng)計(jì)
為了便于試驗(yàn)統(tǒng)計(jì)、對比和分析,結(jié)合現(xiàn)場標(biāo)貫試驗(yàn)和野外巖芯狀態(tài),將泥巖按照現(xiàn)場標(biāo)貫實(shí)測擊數(shù)進(jìn)行粗略的劃分,以標(biāo)貫實(shí)測擊數(shù)30擊、60擊為界限點(diǎn)將泥巖分為三個(gè)層次,剔除異常值后,對泥巖有效的345組土工試驗(yàn)和56組巖石力學(xué)試驗(yàn)指標(biāo)分層進(jìn)行整理統(tǒng)計(jì),統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表1、表2。
5 試驗(yàn)指標(biāo)分析
5.1 土工試驗(yàn)指標(biāo)分析
由于泥巖具有土的性質(zhì),從土工試驗(yàn)參數(shù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果可以看出,半膠結(jié)泥巖的液性指數(shù)I1和天然孔隙比e均比一般粘性土的值偏小,這說明,泥巖在膠結(jié)巖化過程中,顆粒之間聯(lián)接更加緊密,孔隙減少,與半膠結(jié)泥巖的野外狀態(tài)較契合。
根據(jù)統(tǒng)計(jì)值可以看出,泥巖的液性指數(shù)I1、壓縮模量越高,孔隙比e、壓縮系數(shù)α0.1-0.2越小,標(biāo)貫擊數(shù)N越大。
5.2 巖石力學(xué)指標(biāo)分析
由于泥巖具有半巖性質(zhì),從巖石力學(xué)統(tǒng)計(jì)結(jié)果中可以看出,泥巖的飽和抗壓強(qiáng)度Rw
根據(jù)統(tǒng)計(jì)值可以看出,泥巖的天然和飽和單軸抗壓強(qiáng)度與標(biāo)貫擊數(shù)成正比關(guān)系,抗壓強(qiáng)度越大,標(biāo)貫擊數(shù)也越高。
5.3 縱波波速值分析
新近系甘肅群半膠結(jié)泥巖巖質(zhì)較軟,因此縱波波速值Vp均較小。實(shí)測波速值越大,標(biāo)貫擊數(shù)也隨之增高。
統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,泥巖狀態(tài)越好,強(qiáng)度越高,標(biāo)貫擊數(shù)越大。因此,標(biāo)貫擊數(shù)可作為泥巖承載力估算的重要指標(biāo)。
6 各規(guī)范估算承載力比對分析
由于泥巖本身膠結(jié)狀態(tài)較差,在試樣制飽和時(shí)易沿沉積層理面和薄弱膠結(jié)面崩解,導(dǎo)致飽和單軸抗壓強(qiáng)度有效的試驗(yàn)結(jié)果較少,且泥巖遇水軟化明顯,飽和抗壓強(qiáng)度值無法代表實(shí)際地基巖體的強(qiáng)度,當(dāng)采用飽和抗壓強(qiáng)度估算其承載力時(shí),小值與軟弱粘性土的值相當(dāng),明顯偏小,大值也偏大。綜上,由于巖石力學(xué)試驗(yàn)成本較高,可得出的有效數(shù)據(jù)較少,值較離散,因此巖石力學(xué)指標(biāo)在新近系半膠結(jié)泥巖承載力估算的實(shí)際運(yùn)用中并不具有廣泛意義。
泥巖本身性質(zhì)與老粘土較為接近,土工試驗(yàn)代表性指標(biāo)也能較為清晰的體現(xiàn)出泥巖的力學(xué)特性,且成本低廉,參照一般粘性土地基采用Il及e進(jìn)行估算的承載力與當(dāng)?shù)噩F(xiàn)場平板載荷試驗(yàn)的實(shí)測值較為接近,因此采用土工試驗(yàn)代表值估算新近系半膠結(jié)泥巖承載力在實(shí)際運(yùn)用中合理且較為便利,可大力推廣。
7 利用標(biāo)貫值估算承載力的經(jīng)驗(yàn)公式
根據(jù)上述試驗(yàn)結(jié)果分析和已有資料,標(biāo)準(zhǔn)貫入試驗(yàn)的擊數(shù)與泥巖的強(qiáng)度和狀態(tài)呈正比,可作為承載力估算的重要指標(biāo)。由于土工試驗(yàn)和巖石力學(xué)試驗(yàn)本身有滯后性,為方便現(xiàn)場判斷新近系半膠結(jié)泥巖承載力,可直接采用標(biāo)準(zhǔn)貫入試驗(yàn)擊數(shù)對承載力進(jìn)行估算。
標(biāo)貫擊數(shù)與地基土承載力關(guān)系大多為線性關(guān)系,且線性關(guān)系方便野外判別承載力的計(jì)算,因此實(shí)際工程應(yīng)用采用標(biāo)準(zhǔn)貫入試驗(yàn)確定新近系甘肅群半膠結(jié)泥巖的地基承載力基本值時(shí),經(jīng)驗(yàn)關(guān)系可以采用一次多項(xiàng)次擬合,可采用下列形式:
[fa0]=aN+b
結(jié)合十天高速天水段現(xiàn)場勘察的現(xiàn)場標(biāo)貫和土工試驗(yàn),本次采用反分析方法,先根據(jù)《公路橋涵地基與基礎(chǔ)設(shè)計(jì)規(guī)范》(JTGD63-2007)表3.3.3-6估算試樣的承載力值,再根據(jù)該試樣所在段的現(xiàn)場標(biāo)貫擊數(shù)反推出a、b取值,計(jì)算結(jié)果為a=6,b=50。
從而得出天水地區(qū)新近系甘肅群半膠結(jié)泥巖標(biāo)貫擊數(shù)與地基承載力的關(guān)系為:
[fa0]=6N+50(當(dāng)N>70時(shí),N取70)
由于該地區(qū)泥巖的現(xiàn)場標(biāo)貫擊數(shù)的范圍值在25~108擊,在實(shí)際工作中,為偏安全考慮,當(dāng)N>70時(shí),N取70即可。據(jù)此式估算的該地區(qū)半膠結(jié)泥巖的承載力基本值為200-470之間,與現(xiàn)場實(shí)測值和規(guī)范中經(jīng)驗(yàn)值接近,可在實(shí)際工作中直接運(yùn)用。
8 結(jié)束語
采用參照一般粘性土地基采用Il及e進(jìn)行估算的承載力與當(dāng)?shù)噩F(xiàn)場平板載荷試驗(yàn)的實(shí)測值較為接近,且成本低廉,在實(shí)際運(yùn)用中較為合理且便利,可大力推廣;可采用現(xiàn)場標(biāo)貫擊數(shù)和承載力之間的經(jīng)驗(yàn)公式在野外直接估算天水地區(qū)新近系甘肅群半膠結(jié)泥巖承載力。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】 乙型肝炎后肝硬化;糖代謝異常;臨床分析
我國是病毒件肝炎發(fā)病率較高的國家。乙型肝炎是最常見的病毒性肝炎,其中約10%發(fā)展為慢性肝炎,部分可發(fā)展為肝硬化和肝癌。肝臟是糖代謝的重要器官,當(dāng)肝臟受損時(shí),可出現(xiàn)葡萄糖耐量減低(impaired glucose tolerance, IGT),甚至發(fā)展為糖尿病(diabetes mellitus, DM),稱之為肝源性IGT或DM[1]。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量異常,合并糖尿病者甚至高達(dá)30%~40%。我們對乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常進(jìn)行分析研究,現(xiàn)匯報(bào)如下。
1 資料與方法
1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 乙型肝炎后肝硬化按2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)和肝臟病學(xué)分會(huì)學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。患乙型肝炎前無葡萄糖耐量減低史, 肝功能異常,無糖尿病家族史, 無垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病, 排除利尿劑、降壓藥、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等引起的糖代謝紊亂。
1.2 一般資料 選取2009年1月至2011年6月診治的乙型肝炎后肝硬化患者126例,其中男86例,女40例;年齡32~69歲,平均45.8歲。乙型肝炎、肝硬化病程3~12年,平均5.2年。
1.3 方法
1.3.1 分組 對126例乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn),依據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)中餐后血糖高峰值在7.8~11.1 mol/L的范圍內(nèi)為糖耐量減退, 而>11.1 mol/L者為糖尿病分為糖耐量正常組41例,糖耐量減退組59例,糖尿病組26例。并選取同期進(jìn)行健康體檢人員50例為正常組。
1.3.2 檢測內(nèi)容及方法
血糖和生化檢查采用美國Beckeman公司的CX5全自動(dòng)生化分析儀,所需試劑由上海生物制品廠提供。采用放射免疫法測定胰島素,采用葡萄糖氧化酶法測定血糖。胰島素敏感性測定(IS)參照李偉光計(jì)算胰島素敏感性的方法:IS = Ln1/空腹血糖 空腹胰島素; β細(xì)胞功能指數(shù)(HBCI) =空腹胰島素 20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法測定血糖, 應(yīng)用放射免疫法測定血清胰島素及C肽(由北京北方生物技術(shù)研究所提供試劑盒)。
1.3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)x±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn)處理數(shù)據(jù)。
2 結(jié)果
糖耐量正常組41例,糖耐量減退組59例,糖尿病組26例,正常組50例均進(jìn)行血糖、胰島素水平、C肽、胰島素敏感性檢測并進(jìn)行比較,具體見表1。
注:經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,正常組與肝硬化糖耐量正常組觀察內(nèi)容,血胰島素水平空腹、餐后2 h及胰島素IS、HBCI比較(P0.05);正常組與肝硬化糖耐量減退組、糖尿病組觀察內(nèi)容進(jìn)行比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
肝臟是人體內(nèi)重要消化器官,參與糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝。人體胰腺分泌的胰島素、胰高血糖素以及其他臟器所分泌的多種激素和酶均在肝臟內(nèi)代謝。當(dāng)肝細(xì)胞被嗜肝病毒侵襲、破壞時(shí),肝糖原合成、儲存和分解障礙,糖原異生能力減弱,葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低,因而影響葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低,影響葡萄糖的利用和轉(zhuǎn)化,也導(dǎo)致血糖升高[3]。肝硬化時(shí)存在門體分流(側(cè)支循環(huán)建立與開放)。生理狀況下,胰島素分泌后首先進(jìn)入門脈直到肝臟。肝臟攝取約50%~60%門脈血中胰島素,肝硬化時(shí)存在門體分流,部分胰島素直接進(jìn)人體循環(huán),肝臟對胰島素?cái)z取下降,胰島素效應(yīng)下降。
肝功能損害越重,肝細(xì)胞的胰島素受體數(shù)目及親和力降低越明顯,胰島素外周效應(yīng)減弱越明顯,且其血漿胰高血糖素、生長激素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)水平升高越明顯,胰島素抵抗越明顯 此胰島B細(xì)胞需相應(yīng)增加足夠的分泌來補(bǔ)償胰島素抵抗,長期的胰島B細(xì)胞功能代償增加而導(dǎo)致其最終功能衰竭而發(fā)展為肝源性糖尿?。?]。
肝硬化并發(fā)糖尿病患者癥狀不典型,多表現(xiàn)為肝病納差、惡心嘔吐、腹脹等癥狀; 因此,肝硬化并發(fā)糖尿病的特點(diǎn)是因受原發(fā)肝病的影響,三多一少癥狀常不典型,極易忽視。對肝硬化患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行血糖及胰島素敏感性等項(xiàng)目檢測,以能夠及早進(jìn)行診斷。
乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常治療要兼顧肝損害和糖尿病兩個(gè)方面,在治療原發(fā)肝病的同時(shí),避免高糖補(bǔ)液、噻嗪類利尿藥,及時(shí)糾正缺鉀、感染及停用損害糖耐量的有關(guān)藥物等[5]。此類患者有不同程度的肝功能損害,不宜使用口服降糖藥物,應(yīng)及早使用胰島素[6]。胰島素具有降血糖,促進(jìn)肝糖原合成的作用,是最好的保肝和治療糖尿病的藥物,當(dāng)患者控制飲食而血糖控制不滿意時(shí),應(yīng)盡早使用胰島素,促進(jìn)肝糖原合成,使糖尿病得以糾正,也有利于肝功能恢復(fù)。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 張霞,沈鼎明.肝源性糖尿病的研究進(jìn)展.中華肝臟病雜志,2002,6(10):476-477.
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[3] 張一力,杜瓊芳.硝苯吡噻引起糖尿病患者胰島索用量倍增.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2005,25(6):380.
[4] 劉成國,陳小青,嚴(yán)杰.糖尿病患者已型肝炎病毒感染及其臨床意義.中國共患病雜志,2002,18(6):22-25.
【關(guān)鍵詞】肺炎支原體 感染 血小板減少 紫癜
中圖分類號:R725 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B 文章編號:1005-0515(2011)4-097-01
肺炎支原體(MP)是兒童及青少年社區(qū)獲得性肺炎(CAP)中最常見的病原菌之一。自20世紀(jì)90年代以來,隨著呼吸道病原學(xué)的變遷,肺炎支原體在兒童呼吸系統(tǒng)疾病中發(fā)病率逐年上升,研究顯示,MP占CAP 的10%~40%,并在流行期呈現(xiàn)出更高的發(fā)病率。MP感染的發(fā)病率主要取決于受感染社區(qū)的基本發(fā)病率,宿主的免疫力及生物毒力[1]。肺炎支原體感染不僅引起呼吸系統(tǒng)損害,還可引起肺外表現(xiàn)。現(xiàn)對我院2006年9月~2009年9月13例肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜患兒進(jìn)行臨床分析,現(xiàn)報(bào)告如下:
1 臨床資料
1.1 一般資料 男8例,女5例;年齡2~14歲,其中0~3歲1例,4~8歲7例,9~14歲5例。
1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱11例,咳嗽氣促等呼吸道癥狀9例,皮膚出血點(diǎn)及瘀斑13例,鼻衄2例,消化道出血1例,其中以皮膚表現(xiàn)為首發(fā)癥狀2例。
1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患兒均進(jìn)行肺炎支原體抗體檢測,使用肺炎支原體抗體檢測試劑盒(被動(dòng)凝集法)。 MP-IgM滴度>1:40為陽性。結(jié)果1:80 2例,1:160 5例,1:320 3例,1:640 3例。血小板10~55×109/L,凝血四項(xiàng)均正常,其中8例行骨穿檢查,結(jié)果示巨核細(xì)胞增多或正常,有成熟障礙的ITP骨髓象特點(diǎn),除外其他血液系統(tǒng)疾病。
1.4 治療方法 確診后均給予紅霉素(大連美羅制藥廠生產(chǎn))30mg/kg.d靜脈滴注治療,療程2-3周;血小板
2 討論
肺炎支原體是介于細(xì)菌與病毒之間的一種無細(xì)胞壁的病原微生物,它對人類的致病能力正愈來愈被人們所認(rèn)識。肺炎支原體通過呼吸道飛沫以氣溶膠的形式傳播,主要存在鼻、喉、氣管、痰液中,肺炎支原體感染不僅引起呼吸系統(tǒng)損害,還可引起肺外表現(xiàn)。肺外表現(xiàn)的機(jī)制尚不完全清楚,目前認(rèn)為主要與肺炎支原體的直接毒性損害以及免疫因素有關(guān)。肺炎支原體抗原可直接進(jìn)入血液,播散至全身各組織器官,由于肺炎支原體與人體的心、肺、腎、肝、腦、平滑肌組織存在部分共同抗原,感染后可使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體并形成免疫復(fù)合物,這種免疫復(fù)合物和自身抗體引起多種靶器官損害,引起肺外表現(xiàn)[2]。
特發(fā)性血小板減少性紫癜又稱自身免疫性血小板減少紫癜,是小兒最常見的出血性疾病,也是一種自身免疫性疾病,它的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,急性期多與前驅(qū)病毒感染有關(guān),少數(shù)發(fā)生在疫苗接種之后[3]。肺炎支原體感染導(dǎo)致的血液系統(tǒng)變化,最常見的是自發(fā)性溶血,但較罕見。我院收治的患兒均為特發(fā)性血小板減少性紫癜,機(jī)制可能與肺炎支原體產(chǎn)生交叉抗體,誘發(fā)Von Willebrand因子分離蛋白酶鈍化有關(guān)[4]。本組臨床資料顯示肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜,多在感染后并發(fā),也可同時(shí)出現(xiàn)。本組2例以皮膚出血點(diǎn)為首發(fā)癥狀,而呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)輕微,肺炎支原體感染合并血小板減少紫癜,病情嚴(yán)重程度與機(jī)體免疫狀態(tài)、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)、年齡及診治時(shí)間早晚密切相關(guān)。本組1例18個(gè)月患兒,胸片顯示右肺大片狀密度增高影,發(fā)病5天出現(xiàn)皮膚瘀斑就診,血小板5×109/L,院外已應(yīng)用頭孢呋辛鈉、地塞米松3天,入院后予紅霉素常規(guī)治療,丙種球蛋白,甲強(qiáng)龍沖擊,血小板漸升至正常;另外3例血小板>50×109/L者,臨床表現(xiàn)輕微,僅予以紅霉素治療,監(jiān)測血小板逐漸恢復(fù)正常。肺炎支原體感染血小板減少性紫癜輕重不一,治療應(yīng)綜合抗感染,止血對癥同時(shí),適時(shí)應(yīng)用激素,丙種球蛋白的抑制免疫反應(yīng),提高機(jī)體免疫力,縮短病程,改善重癥病例預(yù)后。另外,對于以皮膚出血點(diǎn)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)者,應(yīng)注意盡早進(jìn)行MP-IgM檢測,明確病因,做到及時(shí)有效的治療。
參考文獻(xiàn)
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