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骨髓纖維化范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 辨證施治;中西醫(yī)結(jié)合療法;骨髓纖維化;長(zhǎng)期療效

原發(fā)性骨髓纖維化(Idiopathic Myelofibrosis，IMF)是骨髓增殖性疾病之一，屬難治性血液系統(tǒng)疾病，病因未明，迄今國(guó)內(nèi)外尚無(wú)有效治療方法。1998年11月-2009年12月，筆者在本院黃世林教授指導(dǎo)下，在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上對(duì)辨證為熱瘀傷陰型、采用中醫(yī)辨證治療的4例IMF患者進(jìn)行長(zhǎng)期觀察，獲得顯著療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

4例患者均依據(jù)《血液病診斷標(biāo)準(zhǔn)與療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]確診為原發(fā)性骨髓纖維化，并于本院門診或住院系統(tǒng)治療5年以上。其中男1例，女3例，年齡43～69歲，病程7～40個(gè)月，療程83～124個(gè)月。4例患者治療前均以疲乏無(wú)力、腹脹為主要癥狀，伴有發(fā)熱者1例，消瘦1例，4例均脾腫大，肝腫大1例，患者舌質(zhì)黯紫，或黯淡，舌面瘀點(diǎn)，脈象沉澀，或弦數(shù)。詳見(jiàn)表1。　表1 4例IMF患者一般情況及臨床表現(xiàn)

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

1.2.1 外周血象 白細(xì)胞(4～10)×109/L者1例，(10～20)×109/L者2例，≥20×109/L者1例;血紅蛋白降低(女

1.2.2 骨髓象 骨髓穿刺干抽2例，骨髓象示骨髓增生程度活躍3例，減低1例;粒系增生極度活躍1例，活躍3例，紅系增生減低4例，2例成熟紅細(xì)胞呈淚滴狀;無(wú)巨核細(xì)胞1例。

1.2.3 骨髓活檢 ①骨髓纖維組織增生程度：骨髓纖維化增生程度分型按陳氏分類法[2]分為細(xì)胞期、膠原形成期、骨硬化期。細(xì)胞期1例，膠原形成期1例，骨硬化期2例。②骨髓造血細(xì)胞增生程度按浦氏骨髓細(xì)胞增生三級(jí)分法的標(biāo)準(zhǔn)[3]，骨髓增生減退2例，明顯活躍2例。

2 治療方法

2.1 中藥治療

自擬方藥物組成：沙參20～30 g，生地黃20 g，麥冬20～30 g，玄參20～30 g，炙鱉甲15～20 g，紫蘇子20～30 g，黨參20～30 g，茯苓15～20 g，白術(shù)30～60 g，甘草5～10 g，丹參20～30 g。隨癥加減：腹脹，加陳皮10～15 g、姜半夏20～30 g;易汗出，加黃芪30 g、防風(fēng)10 g;脾區(qū)隱痛，加赤芍20 g、柴胡10 g。每日1劑，水煎2次共取汁200 mL，分早晚2次服用。每周服5劑，服用至病情緩解，緩解期維持治療可每周服用3～4劑。

2.2 西藥治療

馬利蘭2 mg，1～2次/d，口服，連續(xù)服用;羥基脲0.5 g，1次/d，口服，連續(xù)服用;地塞米松1.5 mg，1次/d，口服，連續(xù)服用。

3 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照《血液病診斷標(biāo)準(zhǔn)與療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]擬定標(biāo)準(zhǔn)如下。①完全緩解：臨床無(wú)癥狀，脾縮小達(dá)肋下2 cm以內(nèi);血細(xì)胞數(shù)量在正常范圍，無(wú)幼稚粒、幼稚紅細(xì)胞;骨髓增生程度正常;骨髓活檢增生纖維吸收;1年以上無(wú)復(fù)發(fā)。②好轉(zhuǎn)：臨床無(wú)癥狀，脾縮小達(dá)1/2或以上;血細(xì)胞數(shù)量在正常范圍，無(wú)幼稚粒、幼稚紅細(xì)胞;骨髓增生程度正常;骨髓活檢增生纖維部分吸收。③進(jìn)步：臨床癥狀有明顯改善;脾較治療前縮小，但未達(dá)1/2;血細(xì)胞數(shù)至少一項(xiàng)達(dá)正常范圍，幼稚粒、幼稚紅細(xì)胞較治療前減少1/2或以上。④無(wú)效：未達(dá)進(jìn)步標(biāo)準(zhǔn)者。

4 結(jié)果

4.1 臨床療效

完全緩解3例，至今(截止投稿時(shí)間，下同)療程分別為83、97、124個(gè)月;好轉(zhuǎn)1例，至今療程74個(gè)月，療程與療效存在正相關(guān)。細(xì)胞期1例經(jīng)65個(gè)月治療達(dá)到完全緩解，2例硬化期分別經(jīng)51、92個(gè)月治療達(dá)到完全緩解，從病理分期角度，細(xì)胞期、膠原形成期、硬化期三期治療時(shí)間逐期延長(zhǎng)。見(jiàn)表2。表2 4例IMF患者療效與病理分期、療程的相關(guān)性

4.2 不良反應(yīng)

緩解后以中藥長(zhǎng)期維持治療可使患者穩(wěn)定于緩解狀態(tài)，隨訪至今無(wú)明顯不良反應(yīng)。

5 討論

5.1 命名

在中醫(yī)學(xué)古籍中無(wú)“骨髓纖維化”一名，據(jù)其臨床表現(xiàn)，多歸于“積聚”、“癥瘕”等范疇?！毒霸廊珪しe聚》云：“積聚之病，凡飲食、血?dú)?、風(fēng)寒之屬，皆能致之，但曰積曰聚，當(dāng)詳辨也……是堅(jiān)硬不移者，本有形也，故有形者曰積……諸有形者，或以飲食之滯，或以膿血之留，凡汁沫凝聚，旋成癥塊者，皆積之類，其病多在血分，血有形而靜也?！秉S世林教授據(jù)多年臨床所見(jiàn)，綜合骨髓纖維化患者臨床表現(xiàn)、脅下痞塊及病理特征，結(jié)合古訓(xùn)“腎主一身之骨髓……腎氣熱，則腰脊不舉，骨枯而髓減，發(fā)為骨痿”(《素問(wèn)·痿論》)認(rèn)為應(yīng)命名為“骨痿”，系痿證之一。

5.2 發(fā)病機(jī)理

黃世林教授認(rèn)為，骨痿之產(chǎn)生，多為毒熱內(nèi)蘊(yùn)傷腎，日久耗損，骨枯髓虛而致。腎為先天之本，《素問(wèn)·陰陽(yáng)應(yīng)象大論》說(shuō)：“人始生，先成精，精成而腦髓生，骨為干，脈為營(yíng)……血?dú)饽诵??！笨芍獨(dú)庋墒加诰?，而“腎藏精”、“腎生骨髓”、“骨髓堅(jiān)固，氣血皆從”則說(shuō)明精髓化生血液的造血作用主要取決于腎。腎氣充足，骨充髓滿，精血旺盛，生化不息。若毒熱傷腎，耗損，日久必骨枯髓虛，精血化生，精虧血少。毒熱日久，熱郁血瘀，致肝脾瘀滯，形成脅下積塊，阻礙氣血運(yùn)行，日久脾氣必虛，運(yùn)化無(wú)力，氣血生化無(wú)源，最終形成脾腎兩虛，陰血俱虛兼夾氣虛的虛損證候。故本病應(yīng)辨證為熱瘀傷陰，早期以實(shí)為主，中期虛實(shí)夾雜，晚期則以虛為主。

5.3 療效與機(jī)理

本組4例IMF患者采用中藥辨證加減，同時(shí)配合小劑量馬利蘭和羥基脲、糖皮質(zhì)激素治療收到較好療效。

本病辨證為熱瘀傷陰，病因以毒熱為主，主損及于腎，次之為脾。治療宜滋陰清熱、補(bǔ)腎益精，兼活血化瘀、健脾益氣。采用地黃引子、滋陰補(bǔ)髓湯加減，方中以沙參、麥冬、生地黃、玄參為君，滋腎養(yǎng)陰;黨參、茯苓、白術(shù)、甘草為四君子湯，有健脾益氣之功;制鱉甲、紫蘇子軟堅(jiān)散結(jié);配合丹參活血化瘀共達(dá)祛除瘀滯之功效。

馬利蘭通過(guò)抑制免疫發(fā)病機(jī)制，阻止造血細(xì)胞異常增殖，抑制纖維母細(xì)胞增殖和減低網(wǎng)硬蛋白合成和/或巨核細(xì)胞釋放血小板衍化因子，可逆轉(zhuǎn)骨髓纖維化，早期治療有益。有報(bào)道，羥基脲對(duì)早期患者可能有逆轉(zhuǎn)骨髓纖維化作用[4]。二者均適用于巨脾癥、白細(xì)胞和血小板正?；蛟龆啵撬杼幱谠錾A段的患者。糖皮質(zhì)激素治療骨髓纖維化有學(xué)者認(rèn)為適于伴溶血者，或血小板明顯減少伴出血者，其可刺激骨髓造血功能，抑制骨髓纖維化的進(jìn)展，還能明顯抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，減少血小板的破壞，收效迅速[5]。

5.4 療程與療效

此4例IMF患者均堅(jiān)持系統(tǒng)治療5年以上，療程最短74個(gè)月，最長(zhǎng)124個(gè)月，在不同病理階段中，隨療程的延長(zhǎng)，其療效提高。不同的病理階段亦決定了療程的長(zhǎng)短，2例硬化期患者均達(dá)完全緩解，其療程亦最長(zhǎng)，分別為51和92個(gè)月，提示堅(jiān)持治療成為療效的決定性因素之一。

參考文獻(xiàn)

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骨髓纖維化范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 參一膠囊；潑尼松；骨髓纖維化

PMF此前又稱為慢性特發(fā)性骨髓纖維化（chroniidiopathic myelofibrosis， CIMF）， 是一種起源于造血干細(xì)胞階段的克隆性MPN， 其特征是外周血涂片可見(jiàn)幼稚粒、紅細(xì)胞， 髓外造血引起的臟器腫大以及骨髓纖維化。人參皂苷Rg3是參一膠囊的主要成分， 是日本天然藥物化學(xué)家北川勛于1980年從人參中鑒定并提純的藥用成分。自從發(fā)現(xiàn)Rg3具有抗腫瘤作用以來(lái)， 世界各國(guó)的學(xué)者對(duì)其進(jìn)行了大量的試驗(yàn)研究， 也逐步揭示了Rg3的抗癌作用機(jī)理：參一膠囊是腫瘤新生血管抑制劑， 可以抑制VEGF表達(dá)， 抑制腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移， 基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)顯示， 參一膠囊對(duì)胃癌、大腸癌、婦科腫瘤以及白血病等多種惡性腫瘤有明確的抗腫瘤作用， 作者應(yīng)用參一膠囊聯(lián)合潑尼松治療10例PMF患者， 取得明顯療效， 將治療情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2008年1月～2013年4月治療的CIMF患者10例， 根據(jù)貧血、脾大表現(xiàn)外周血涂片、骨髓涂片及骨髓活檢組織病理學(xué)檢查， 都符合原發(fā)性骨髓纖維化診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO2008）。男6例、女4例， 平均年齡為50歲（25～76歲）， 治療前病程1月～13年， 中位病程1年， 有2例進(jìn)行短期傳統(tǒng)治療（十一酸睪酮、羥基脲、骨化醇、沙利度胺、干擾素等治療等）療效欠佳。10例患者都有不同程度貧血：血紅蛋白（Hb）為（35～110）g/L；血小板（PLT）（10～484×109）/L， 其中5例減少在（10～85）×109/L、3例正常在（100～172）×109/L，2例增高分別為（350×109/L、484×109/L）；白細(xì)胞（WBC）（2.6～14.8）×109/L， 其中4例減少在（2.6～3.8）×109/L， 4例正常（4.2～ 7.8）×109/L， 2例增高（13.5～14.8）×109/L； 5例外周血涂片發(fā)現(xiàn)幼稚粒細(xì)胞（0.02～0.12）的， 4例發(fā)現(xiàn)有核紅細(xì)胞（0.01～0.15）；淚滴狀紅細(xì)胞10例；肝臟增大2例（肋下4.0～6.0 cm）； 10例均有明顯脾臟增大（肋下5.5～20.0 cm）。

1. 2 治療方法 均為初治患者， 參一膠囊（吉林亞泰制藥有限公司生產(chǎn)）2片/次， 2次/d， 潑尼松（prednisone， P）石家莊華署制藥廠， 30 mg/次， 1次/d， 觀察至少3個(gè)月， 可根據(jù)病情變化逐漸減量至維持。注意觀察不良反應(yīng)， 若不能耐受則停藥， 改用其他方案。3個(gè)月為1個(gè)療程， 并評(píng)價(jià)療效。

1. 3 檢測(cè)指標(biāo) 主要指標(biāo)的檢測(cè)：2次/周進(jìn)行血常規(guī)檢查， 包括Hb測(cè)定、WBC計(jì)數(shù)及分類、PLT計(jì)數(shù)， 每周1次行外周血涂片以了解細(xì)胞形態(tài)， 每2～4周1次肝、腎功能及肝脾彩超檢查， 根據(jù)患者病情的變化決定骨髓細(xì)胞學(xué)及骨髓病理活檢復(fù)查的時(shí)間。

1. 4 療效判斷 根據(jù)骨髓纖維化伴有髓樣化生治療反應(yīng)的國(guó)際工作組（IWG）共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)分為（2006年標(biāo)準(zhǔn)）：完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、臨床改善（CI）、疾病進(jìn)展（PD）、疾病穩(wěn)定（SD）、復(fù)發(fā)。

2 結(jié)果

2. 1 治療反應(yīng) 10例患者其中1例中途退出， 共9例患者完成1個(gè)療程， 其中4例達(dá)到臨床改善標(biāo)準(zhǔn)（CI）、3例穩(wěn)定（SD）、2例部分緩解。具體如下（見(jiàn)表1）：10例貧血患者4例治療后Hb達(dá)90.0 g/L以上， Hb分別較治療前上升45 g/L、35 g/L、29 g/L、25 g/L， 5例無(wú)效， 其中包括1例Hb增長(zhǎng)15 g/L但仍需反復(fù)輸注紅細(xì)胞， 貧血治療有效率為40%。治療前PLT分別為60×109/L、84×109/L的2例患者治療后已達(dá)正常水平， 而治療前PLT

2. 2 耐受性及不良反應(yīng) 10例患者中有1例治療1周后失訪， 其中6例分別出現(xiàn)下述不良反應(yīng)， 見(jiàn)表2， 余無(wú)特殊不適。

3 討論

PMF是一組異質(zhì)性疾病， 患者預(yù)后差別極大， 隨著造血干細(xì)胞移植（SCT）在CIM患者應(yīng)用的日益增多， 以及來(lái)那度胺等免疫抑制劑和JAK2V617F靶向治療藥物臨床試驗(yàn)的完成， 臨床預(yù)后有所改善， 但患者一般年齡較大加上經(jīng)濟(jì)原因， 無(wú)法耐受移植及高昂的藥費(fèi)， 而常規(guī)的治療方法包括沙利度胺等， 療效一般， 且多伴明顯不良反應(yīng)。研究表明PMF骨髓基質(zhì)有一復(fù)雜的結(jié)構(gòu)， 其特征在于膠原總量的增加包括基質(zhì)和膠原蛋白， 同時(shí)包括過(guò)度沉積的纖維粘連蛋白、肌腱蛋白、顯著的新生血管和相關(guān)連的內(nèi)皮細(xì)胞增殖， 從而導(dǎo)致骨髓血流量增快， 疾病活動(dòng)期尤為明顯， 這些復(fù)雜的結(jié)構(gòu)特征及基質(zhì)蛋白增多主要由于一些生長(zhǎng)因子形成增多所致特別是者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）， 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 β（TGFβ）和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因（bFGF）明顯增高[1， 2]， 同時(shí)合并骨髓微血管密度增加[3]， 上述均與骨髓纖維組織增生有關(guān)。沙利度胺一直用來(lái)治療一些血管新生明顯和炎癥性疾病， PMF有明顯的血管新生， 而且國(guó)內(nèi)外研究表明沙利度胺可改善貧血、血小板減少、脾腫大[4]， 國(guó)外使用劑量較大， 隨著劑量的增加不良反應(yīng)也隨之增加， 老年人無(wú)法耐受。故尋求不良反應(yīng)小耐受性好的藥物是目前研究熱點(diǎn)， 參一膠囊是從人參中提取的一種單體成分， 高勇等人早在2001年究通過(guò)體外雞胚絨毛尿囊膜（CAM） 實(shí)驗(yàn)和荷瘤小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)， 證實(shí)對(duì)腫瘤生長(zhǎng)及腫瘤新生血管形成有明顯抑制作用[5]， 后用免疫組化證實(shí)Rg3可明顯抑制腫瘤組織bFGF、TGFβ的表達(dá)從而抑制新生血管形成[6]。人參具有大補(bǔ)元?dú)?、固脫生津之功?是古往今來(lái)治療虛證之要藥， 能補(bǔ)陽(yáng)中之陰、陰中之陽(yáng)， 補(bǔ)益脾胃， 益氣補(bǔ)血， 減少放化療毒副作用。人參皂甙Rg3能增強(qiáng)NK細(xì)胞吞噬活性，增加整體大鼠血清溶血素含量和抗體生成細(xì)胞數(shù)從而增強(qiáng)體液免疫功能， 并部分增強(qiáng)特異性免疫功能[7]， 增強(qiáng)機(jī)體的抗腫瘤能力， 從而提高患者的生存質(zhì)量， 值得臨床推廣。CIMF患者大都合并白細(xì)胞減少， 免疫功能低下， 使用該藥可能減少感染發(fā)生率， 治療10例CIMF， 其中4例達(dá)到臨床改善標(biāo)準(zhǔn)（CI）、3例穩(wěn)定（SD）、2例部分緩解。脾臟均有不同程度回縮并變軟， 且有4例脾回縮1/2以上， 目前我們觀察的病例數(shù)較少， 還有待于臨床進(jìn)一步研究及推廣?？傊?參一膠囊聯(lián)合激素方案安全， 口服方便， 無(wú)不良反應(yīng)， 或有輕度不良反應(yīng)， 不必停藥， 不影響治療減輕癥狀， 改善生活質(zhì)量， 值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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骨髓纖維化范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 全血細(xì)胞減少;骨髓活檢塑料包埋技術(shù)

全血細(xì)胞減少癥是臨床很多疾病的共有表現(xiàn)，確診及鑒別診斷主要依據(jù)骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查， 但由于多種因素影響， 骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)有時(shí)難以提供令人滿意的結(jié)果。采用骨髓活檢可彌補(bǔ)骨髓涂片檢查的不足，也不受骨髓穿刺取材可能稀釋及推片技術(shù)等因素的影響，能真實(shí)地反映骨髓造血組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞分布等情況，為疾病的正確診斷提供可靠的依據(jù)。本文對(duì)20例經(jīng)骨髓涂片分析確診有困難的全血細(xì)胞減少癥患者進(jìn)行了骨髓活組織病理檢查及臨床分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 20例患者均為我院血液科住院病例，男12 例，女8 例，年齡14～70 歲，中位年齡34 歲。因全血細(xì)胞減少隨診(Hb、WBC、PLT 分別< 100g/L、4.0×109/L、80 ×109/L 者視為全血細(xì)胞減少[1]) 1～6 個(gè)月，所有患者多次骨髓涂片提示骨髓增生活躍、減低或“干抽”，診斷未明，為確定診斷同時(shí)做骨髓活檢。

1.2 方法 選常規(guī)骨髓穿刺部位(髂前上棘或髂后上棘)，用骨髓活檢針取骨髓組織長(zhǎng)約1cm，Bouin 液固定1h，梯度乙醇脫水，采用HemaPun865塑料包埋，切片3μm 行HGF(蘇木素-姬木薩-品紅)染色 、5μm 行Gomori 網(wǎng)硬蛋白纖維染色，顯微鏡下觀察[2]。根據(jù)活檢組織切片中造血組織與脂肪組織面積的大致比例，將骨髓增生程度分為5級(jí)，造血細(xì)胞占81%～100%為極度活躍，61%～80%為較活躍，41%～60%為增生正常，20%～40%增生較低下，

2 結(jié)果

20例患者經(jīng)骨髓活檢塑料包埋切片確診19例，其中符合骨髓增生異常綜合征(MDS)15例，占75 %，慢性再生障礙性貧血、急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓纖維化各1 例，診斷未明1例。15例MDS 病例的骨髓塑料包埋切片內(nèi)均有不同程度的組織學(xué)異常，骨髓內(nèi)幼稚細(xì)胞增多，3～5個(gè)聚集成簇或灶狀分布，出現(xiàn)粒細(xì)胞前體細(xì)胞異常定位(ALIP);可見(jiàn)單圓核或小圓核巨核細(xì)胞; Gomori 網(wǎng)狀纖維銀浸染色均為+～++，診斷MDS伴輕～中度的纖維組織增生。3 例骨髓抽吸困難或干抽的病例骨髓活檢結(jié)果為:1例骨髓切片漿細(xì)胞明顯增生伴纖維組織中度增生，造成骨髓涂片取材困難，診斷多發(fā)性骨髓瘤并骨髓纖維化;1例骨髓纖維組織中度以上增生，診斷原發(fā)性骨髓纖維化;1例外周血WBC 25×109/L，分類可見(jiàn)幼稚細(xì)胞，因白血病細(xì)胞的塞實(shí)造成骨髓抽吸困難，骨髓活檢提示前體細(xì)胞占據(jù)整個(gè)骨髓腔伴輕度纖維組織增生，診斷急性粒細(xì)胞白血病。另1例慢性再生障礙性貧血因病程長(zhǎng)(10年) ，骨髓活檢為提示增生減低，粒、紅、巨核系三系細(xì)胞增生減少，Gomori 網(wǎng)狀纖維銀浸染色為陰性，仍維持慢性再生障礙性貧血的診斷。1 例診斷不明確的患者多次骨髓涂片提示增生骨髓象，骨髓活檢無(wú)明顯異常發(fā)現(xiàn)，此患者還在繼續(xù)隨訪中。

3 討論

全血細(xì)胞減少癥可由多種疾病引起，臨床最常見(jiàn)的疾病為再生障礙性貧血、MDS、急性白血病等。骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查具有細(xì)胞形態(tài)好、易于各種細(xì)胞辨認(rèn)等特點(diǎn)，是對(duì)全血細(xì)胞減少病例進(jìn)行鑒別診斷的主要依據(jù)。但少數(shù)病例的骨髓由于受血液稀釋、細(xì)胞密度過(guò)大、骨髓基質(zhì)對(duì)細(xì)胞的黏附力、推片的力度等方面的影響，以及某些疾病的診斷需要對(duì)骨髓的組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察時(shí)，骨髓涂片則不能真實(shí)反映骨髓組織及細(xì)胞的情況，需要進(jìn)一步做骨髓活檢。

骨髓活檢通過(guò)活檢針取一小塊完整的骨髓組織， 采用Bouin 液固定， 梯度酒精脫水，切片裱片，對(duì)骨髓組織脫水、不脫鈣，行HGF 染色使切片清晰度高，骨髓細(xì)胞皺縮小，變形小，色彩鮮明，便于辨認(rèn)粒、紅、巨核、淋巴、單核各系統(tǒng)細(xì)胞及觀察骨小梁、小梁間區(qū)細(xì)胞分布等。

將骨髓涂片和骨髓活檢二者密切配合、相互補(bǔ)充，對(duì)臨床診斷有很大幫助。在未開(kāi)展骨髓活檢檢查前，全血細(xì)胞減少癥病例被診斷為再生障礙性貧血的比例遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于MDS。有部分慢性再生障礙性貧血也可出現(xiàn)一些病態(tài)造血現(xiàn)象：包括有核紅細(xì)胞巨幼樣變、雙核紅細(xì)胞、多嗜性紅細(xì)胞、點(diǎn)彩紅細(xì)胞、Howell-J ally 小體等;粒系統(tǒng)核漿發(fā)育不平衡;巨核系見(jiàn)單圓核小巨核細(xì)胞、多圓核巨核細(xì)胞;但未見(jiàn)巨大紅細(xì)胞、紅細(xì)胞多極分裂且為奇數(shù)核等[2-3]。在臨床工作中，對(duì)于診斷慢性再生障礙性貧血病程長(zhǎng)、治療效果不理想的患者，在隨診中復(fù)查骨髓涂片的同時(shí)做骨髓組織活檢，能避免涂片中的弊端，反映骨髓組織的結(jié)構(gòu)和細(xì)胞分布，具有重要的臨床意義。骨髓組織塑料包埋切片技術(shù)的開(kāi)展，將更易對(duì)慢性再生障礙性貧血和MDS (尤其低增生MDS)進(jìn)行鑒別。在MDS 患者的骨髓內(nèi)均可見(jiàn)不同程度的骨髓正常結(jié)構(gòu)被破壞和細(xì)胞的異位：(1) 主要分布于小梁旁區(qū)的不同發(fā)育階段的粒系細(xì)胞向小梁間中央?yún)^(qū)移動(dòng); (2) 幼紅細(xì)胞島和巨核系細(xì)胞常由正常的小梁間區(qū)和中央?yún)^(qū)移向小梁旁區(qū)或骨小梁表面; (3)在小梁間區(qū)和旁區(qū)見(jiàn)3～5 個(gè)原始和早幼粒細(xì)胞常聚集成簇，即稱幼稚前體細(xì)胞異常定位(abnormal localization of immature Precursors， ALIP)，這是MDS的組織學(xué)特征[2-5];(4)間質(zhì)的改變：約半數(shù)患者切片示輕度或中度纖維組織增生，10%～15%合并顯著骨髓纖維化。再障骨髓活檢無(wú)ALIP結(jié)構(gòu)、Gomori染色無(wú)網(wǎng)狀纖維增多現(xiàn)象[4]。

本組20 例患者經(jīng)多次骨髓涂片均未明確診斷，經(jīng)對(duì)癥治療效果不佳，是臨床的疑難病例，經(jīng)骨髓組織塑料包埋檢查多數(shù)患者確定了臨床診斷，證實(shí)骨髓活檢彌補(bǔ)了骨髓涂片的不足，提高了臨床診斷的準(zhǔn)確性，是正確診斷各種血液系統(tǒng)疾病的一個(gè)重要的輔助檢查手段。另外，本組患者中符合MDS 病理改變的有15 例，占75 % ，也提示骨髓活檢在MDS 和再生障礙性貧血的鑒別診斷上有重要的臨床價(jià)值。

骨髓纖維化是骨髓涂片不能解決的問(wèn)題，需要靠骨髓組織活檢技術(shù)來(lái)完成。通過(guò)骨髓組織切片的Gomori 網(wǎng)狀纖維銀浸染色能顯示骨髓內(nèi)網(wǎng)狀纖維的增生情況。正常骨髓活組織切片內(nèi)可見(jiàn)少量纖細(xì)的網(wǎng)狀纖維，是構(gòu)成造血誘導(dǎo)微環(huán)境的主要成份之一。文獻(xiàn)報(bào)道[2]50%以上的MDS 患者骨髓切片內(nèi)伴輕至中度纖維組織增生，11 %～15 %伴顯著纖維化，MDS 的纖維組織增生可能與病態(tài)巨核細(xì)胞生成以及血小板衍生性細(xì)胞因子有關(guān)。本組15 例MDS 患者均有骨髓輕至中度的纖維組織增生，較文獻(xiàn)比例高，可能與病例數(shù)較少有關(guān)，但也能說(shuō)明骨髓纖維組織增生在MDS 是較為常見(jiàn)的。2例骨髓纖維組織中度以上增生的患者，最后分別確診為原發(fā)性骨髓纖維化和多發(fā)性骨髓瘤伴骨髓纖維化。少數(shù)急性白血病患者因白血病細(xì)胞的緊密塞實(shí)和伴骨髓纖維化，導(dǎo)致骨髓不易抽吸，靠骨髓涂片明確診斷是困難的。本組1 例患者出現(xiàn)類似表現(xiàn)，經(jīng)骨髓活檢確診為急性白血病伴骨髓纖維化。

多發(fā)性骨髓瘤患者的骨髓基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的大量黏附分子，增強(qiáng)了惡性漿細(xì)胞間的相互粘連，造成部分病例的骨髓不易吸出，骨髓涂片不能明確診斷，在這部分病例骨髓活檢具有重要意義，同時(shí)對(duì)有無(wú)骨髓纖維組織增生也能明確[2]。

參考文獻(xiàn)

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[2] 浦權(quán)，楊梅如. 血液病骨髓病理診斷手冊(cè)[M]. 北京:科學(xué)出版社，2003:7.

[3] 金朝暉，李曉，楊梅如. 低增生型骨髓增生異常綜合征的骨髓病理觀察[J].臨床血液學(xué)雜志，2000，13 (1):15.

骨髓纖維化范文第4篇

G-CSF 動(dòng)員組（SCF-G 組）、單側(cè)輸尿管梗阻組（UUO 組）、SCF 聯(lián)合 G-CSF 動(dòng)員加梗阻 組（UUO+SCF-G 組）。于實(shí)驗(yàn)第 5、14、21、28 天每組各隨機(jī)抽取 8 只處死，檢測(cè)血清

肌酐水平、腎間質(zhì) CD34+表達(dá)細(xì)胞數(shù)目和Ⅷ因子陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞數(shù)目、腎間質(zhì)纖維化和間質(zhì)

的病理?yè)p害積分、腎皮質(zhì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF） mRNA 和血小板反應(yīng)蛋白-1（TSP-1 ）

mRNA 的表達(dá)。結(jié)果

①UUO 模型 2 周時(shí)即可見(jiàn)到腎間質(zhì)纖維化伴腎小管周微血管的丟失；

②UUO+SCF-G 組腎間質(zhì)干細(xì)胞歸巢數(shù)目明顯高于 UUO 組和 Sham 組；③UUO+SCF-G 組 腎小管周微血管指數(shù)減少出現(xiàn)的時(shí)間晚于 UUO 組；④第 14、21、28 天 UUO+SCF-G 組間 質(zhì)化纖維程度和腎小管損傷程度均輕于 UUO 組；⑤UUO+SCF-G 組術(shù)后 VEGF mRNA 表達(dá) 下降出現(xiàn)的時(shí)間晚于 UUO 組，且表達(dá)均高于同期 UUO 組；⑥UUO+SCF-G 組術(shù)后 TSP-1 mRNA 表達(dá)增高出現(xiàn)的時(shí)間晚于 UUO 組，且表達(dá)均低于同期 UUO 組；⑦在 UUO 組和 UUO+SCF-G 組中，腎小管周微血管指數(shù)與血清肌酐水平及間質(zhì)纖維化積分、腎小管間質(zhì)的 病理積分均呈負(fù)相關(guān)；腎皮質(zhì) VEGF mRNA 表達(dá)與腎小管周微血管指數(shù)均呈正相關(guān)，腎皮

質(zhì) TSP-1 mRNA 表達(dá)與腎小管周微血管指數(shù)均呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論

周微血管的丟失，并與腎間質(zhì)纖維化及間質(zhì)病理?yè)p傷密切相關(guān)；

①UUO 大鼠中存在腎小管

②聯(lián)合應(yīng)用 SCF 和 G-CSF 動(dòng)員的骨髓干細(xì)胞可以歸巢至受損的腎臟，有助于減少腎小管周 微血管丟失，并進(jìn)而減輕腎間質(zhì)纖維化和間質(zhì)損害，保護(hù)腎功能；③聯(lián)合應(yīng)用 SCF 和 G-CSF， 可以上調(diào)腎皮質(zhì) VEGF mRNA 水平和下調(diào) TSP-1 mRNA 水平，這可能是其促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞修 復(fù)及保護(hù)腎間質(zhì)微血管損傷的機(jī)制之一。 關(guān)鍵詞：?jiǎn)蝹?cè)輸尿管梗阻，骨髓干細(xì)胞，干細(xì)胞因子，粒細(xì)胞細(xì)胞集落刺激因子，間質(zhì)纖維 化，腎小管周微血管，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，血小板反應(yīng)蛋白-1

中圖分類號(hào)：R620

間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病進(jìn)展的共同病理特征，最終進(jìn)展為終末期腎衰[1]，目前對(duì)此 尚缺乏有效的治療措施。Bohle 等的研究[2]發(fā)現(xiàn)，多種進(jìn)展性腎病存在腎間質(zhì)微血管丟失， 并認(rèn)為腎間質(zhì)微血管的丟失是造成腎小管間質(zhì)缺氧性損傷及間質(zhì)纖維化的重要病因。近年國(guó) 內(nèi)外在心肌梗死領(lǐng)域應(yīng)用骨髓干細(xì)胞進(jìn)行治療的報(bào)道較多，認(rèn)為骨髓干細(xì)胞最終不能分化為 新的心肌細(xì)胞，但可促進(jìn)受損組織的新生血管形成，心肌梗死患者可能受益于此[3，4]。本研 究擬觀察干細(xì)胞因子（SCF）聯(lián)合粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻（UUO） 大鼠骨髓干細(xì)胞動(dòng)員后在腎間質(zhì)的歸巢及對(duì)腎間質(zhì)中微血管、纖維化程度和腎功能的影響， 并探討其對(duì)微血管影響的可能機(jī)制，以期為干細(xì)胞移植在腎臟疾病中的應(yīng)用提供新的途徑及 理論依據(jù)。

1本課題得到國(guó)家自然科學(xué)基金（項(xiàng)目號(hào)：30672251）及教育部博士點(diǎn)基金資助 （項(xiàng)目號(hào)：20040533043）

的資助。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

128 只雄性 Wistar 大鼠（體重 180-200 g），由中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。 隨機(jī)分為 4 組，每組 32 只。

1. 2 主要材料

基因重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(rhG-CSF，商品名：瑞白)購(gòu)于山東齊魯制藥廠，干細(xì)胞因 子（rhSCF）購(gòu)于成都地奧九泓制藥廠，兔抗 CD34 多克隆抗體購(gòu)于 Santa Cruz 公司，兔抗 Ⅷ因子相關(guān)抗原多克隆抗體及 SP 免疫組化染色試劑盒均購(gòu)于北京中杉金橋生物技術(shù)有限公 司，引物由上海生工合成。

1. 3 實(shí)驗(yàn)分組及方法

①假手術(shù)對(duì)照組（ sham operation group，Sham 組）。手術(shù)分離右輸尿管但不結(jié)扎輸尿 管。術(shù)后當(dāng)天即經(jīng)皮下注射生理鹽水 2ml/(kg·d)，連續(xù) 5 天。②SCF 聯(lián)合 G-CSF 對(duì)照組（SCF

and G-CSF control group，SCF-G 組）。皮下注射 SCF200 ?g/(kg·d)，G-CSF200 ?g/(kg·d)， 連續(xù) 5 天。③單側(cè)輸尿管梗阻組（unilateral ureteral obstruction group，UUO 組）。行右側(cè)輸 尿管結(jié)扎術(shù)。術(shù)后當(dāng)天即經(jīng)皮下注射生理鹽水 2ml/(kg·d)，連續(xù) 5 天。④單側(cè)輸尿管梗阻加 SCF 聯(lián)合 G-CSF 動(dòng)員組（unilateral ureteral obstruction treated with SCF and G-CSF group， UUO+SCF-G 組）。行右側(cè)輸尿管結(jié)扎術(shù)，術(shù)后當(dāng)天即皮下注射 SCF200 ?g/(kg·d)，G-CSF200

?g/(kg·d)，連續(xù) 5 天。于實(shí)驗(yàn)第 5、14、21、28 天每組各隨機(jī)抽取 8 只大鼠處死，采集血液 及右側(cè)腎臟標(biāo)本。其中右腎除去腎包膜用生理鹽水灌洗后分成二份，一份用 10%的福爾馬 林固定以用于光鏡檢測(cè)和免疫組化檢測(cè)，其余部分分離腎皮質(zhì)，經(jīng)液氮速凍保存后轉(zhuǎn)入-70℃ 冰箱備用。

1. 4 指標(biāo)檢測(cè)

1.4.1 檢測(cè)四組大鼠血清肌酐水平：

日立 7150 型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。

1.4.2 免疫組化染色檢測(cè)腎間質(zhì) CD34 陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞

染色后每張切片取腎皮質(zhì) 20 個(gè)顯微鏡高倍視野(×400)，分別計(jì)數(shù)每個(gè)視野腎小管間質(zhì)

中 CD34+細(xì)胞數(shù)目，取其平均值。

1.4.3 免疫組化染色檢測(cè)腎間質(zhì)Ⅷ因子陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞 微血管免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞的量化參照文獻(xiàn)[5] 任何 1 個(gè)棕黃色的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)

皮細(xì)胞簇作為 1 條微血管，只要結(jié)構(gòu)不相連，其分支結(jié)構(gòu)也作為 1 條血管計(jì)數(shù)（除外大的

血管）。對(duì)每個(gè)標(biāo)本觀察腎皮質(zhì) 20 個(gè)顯微鏡高倍視野(×400)腎小管周圍腎間質(zhì)中微血管數(shù)， 并取平均值，得出腎小管周微血管指數(shù)（peritubular capillar index，PCI）。

1.4.4 腎臟病理評(píng)分

HE、 PAS 及 Masson 染色后在光鏡下觀察腎組織形態(tài)改變，并進(jìn)行間質(zhì)纖維化及間質(zhì) 的病理?yè)p害積分，評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)參照李志輝等的方法[6]。

1.4.5 RT-PCR 方法檢測(cè)腎皮質(zhì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF） mRNA 和血小板反應(yīng)蛋白-1

（TSP-1 ）mRNA 的表達(dá)

VEGF 引 物序列 為 ：上游 5/- TTCGTCCAACTTCTGGGCTGT-3/ ，下游 5/- AGCAAGGCAAGGCTCCAATG-3/ ； TSP-1 引 物 序 列 為 ： 上 游 5/- CATCAACACCGAAAGGGACG-3/，下游 5/- AGCCCATAGTTCCAGAAGGTG-3/。擴(kuò)增片段 長(zhǎng)度 VEGF 為 420 bp，TSP-1 為 538 bp。GAPDH 為內(nèi)參。PCR 反應(yīng)產(chǎn)物瓊脂糖凝膠電泳后，

用 Phoretix ID 凝膠圖像分析軟件測(cè)定電泳條帶的光密度，用內(nèi)參校準(zhǔn)后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用 SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。腎小球和小管間質(zhì)的病理積分系將多項(xiàng)分類資 料的結(jié)果數(shù)量化，其結(jié)果同其它定量資料一樣，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x ±s）表示，兩組間均數(shù) 采用 t 檢驗(yàn)，多組間均數(shù)進(jìn)行單因素方差分析。對(duì)有相關(guān)趨勢(shì)的變量，采用 Pearson 相關(guān)分 析。腎間質(zhì)纖維化積分系單項(xiàng)分類資料的結(jié)果，按等級(jí)資料處理，兩組之間比較采用秩和 檢驗(yàn)。腎間質(zhì)纖維化積分與其它資料的相關(guān)分析采用 Spearman 相關(guān)分析。均以 P

2 結(jié)果

2.1 四組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)血清肌酐水平的變化

UUO 組與 UUO+SCF-G 組大鼠在術(shù)后第顯著性（P0.05）（見(jiàn)表 1）。

表 1. 四組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)血清肌酐的變化（?mol/L）（ x ±s）

第 5 天 第 14 天 第 21 天 第 28 天

Sham

24.11±7.88

24.41±5.53

21.95±5.36

25.05±7.69

SCF-G

22.19±7.04

23.55±5.36

22.44±4.83

23.77±7.07

UUO 25.54±7.85 89.71±12.92a 81.50±18.05a 81.05±26.75a

UUO+SCF-G

26.05±6.67

85.33±14.72a

84.08±20.38a

77.99±22.20a

F

0.440

97.452

49.418

24.638

P

0.726

0.000

0.000

0.000

a P

2.2 四組大鼠不同時(shí)間點(diǎn)腎小管間質(zhì)中 CD34 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目的變化

CD34 表達(dá)于細(xì)胞膜，既是干細(xì)胞的表面標(biāo)志，也是血管內(nèi)皮細(xì)胞的表面標(biāo)志。CD34 陽(yáng)性表達(dá)為蘇木素核襯染下，細(xì)胞膜環(huán)狀棕黃色染色。在 Sham 組及 SCF-G 組，CD34+陽(yáng) 性表達(dá)見(jiàn)于腎小球內(nèi)、腎間質(zhì)內(nèi)微血管及大的血管的內(nèi)皮細(xì)胞，其他部位各時(shí)間點(diǎn)均未發(fā)

現(xiàn) CD34+表達(dá)細(xì)胞。而在 UUO 組和 UUO+SCF-G 組中，除了上述部位外，在部分損傷的小 管部位亦見(jiàn) CD34+表達(dá)細(xì)胞，且 UUO 組腎間質(zhì) CD34+表達(dá)細(xì)胞數(shù)目在術(shù)后第 5 天較 Sham 組及 SCF-G 組略有增多，UUO+SCF-G 組則在第 5、14、21 腎間質(zhì) CD34+表達(dá)細(xì)胞數(shù)目與 其余三組相比均明顯增多，差異有顯著性（P0.05）（見(jiàn)表 2）。

骨髓纖維化范文第5篇

全血細(xì)胞減少可由多種疾病引起，對(duì)其進(jìn)行診斷的主要依據(jù)仍然是進(jìn)行骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)的檢查，但是由于多種因素的影響，骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)有時(shí)難以提供滿意的結(jié)果。骨髓活檢對(duì)骨髓組織進(jìn)行分析，檢查結(jié)果不受骨髓稀釋等因素的影響，可為正確診斷疾病提供互補(bǔ)依據(jù)。對(duì)2002年-2006年的284例骨髓涂片標(biāo)本中56例同時(shí)做骨髓涂片和骨髓活檢資料進(jìn)行比較分析，報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1 材料

284例全血細(xì)胞減少癥患者骨髓涂片標(biāo)本，男137例、占48.2%，女性147例、占51.8%，年齡9個(gè)月～85歲，平均43.8歲；其中56例同時(shí)進(jìn)行骨髓涂片和骨髓活檢。所有病例均符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)。血常規(guī)男RBC＜4.0×1012/L，女性RBC＜3.5×1012/L；Hb

1.2 方法

1.2.1 骨髓涂片

于髂前上棘或髂后上棘進(jìn)行骨髓穿刺制備骨髓液涂片，瑞氏染色；采用奧林巴斯生物顯微鏡，先低倍鏡觀察，再用油鏡觀察標(biāo)本有核細(xì)胞形態(tài)，并計(jì)數(shù)500個(gè)有核細(xì)胞并計(jì)算百分比，按照血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[2]，結(jié)合病人的臨床資料給出實(shí)驗(yàn)室診斷。

1.2.2 骨髓活檢

于髂前或髂后上棘局部麻醉后，用一步法抽吸活組織塊，經(jīng)PCF液固定24 h，80 %～100 ％酒精梯度脫水，HEMA包埋劑包埋，切片厚度3 μm，進(jìn)行HE、HGF染色[3]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用配對(duì)資料χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

284例全血細(xì)胞減少癥患者骨髓涂片顯示各種疾病的分布情況見(jiàn)表1，可見(jiàn)全血細(xì)胞減少主要由急性白血病(AL)、骨髓增生異常綜合征(MDS)、巨幼細(xì)胞性貧血(MgA)、再生障礙性貧血(AA)等疾病引起，另外還可以由惡性組織細(xì)胞病(MH)、缺鐵性貧血(IDA)、鐵失利用性貧血等引起。56例全血細(xì)胞減少骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)與組織學(xué)結(jié)果見(jiàn)表2。由表2可見(jiàn)，56例患者使用骨髓涂片檢查總的疾病檢出率為44.7 ％，但是同時(shí)用骨髓涂片與骨髓活檢后，總的疾病檢出率達(dá)到了78.6 ％，二者檢出率的比較存在極顯著性差異（χ2＝13.63，P

3 討論

全血細(xì)胞減少癥在臨床常見(jiàn)，本組284例全血細(xì)胞減少病人骨髓涂片結(jié)果主要為增生性貧血（巨幼細(xì)胞性貧血、缺鐵性貧血）、再生不良性貧血、AL以及MDS等，目前對(duì)這些疾病的鑒別診斷主要依據(jù)骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查。骨髓涂片檢查具有細(xì)胞形態(tài)好、易于對(duì)各種細(xì)胞的辨認(rèn)等優(yōu)點(diǎn)，但由于受血液稀釋、骨髓基質(zhì)對(duì)細(xì)胞的黏附力、推片的力度等影響，往往不能真實(shí)反映骨髓組織細(xì)胞的情況[4]。骨髓活檢通過(guò)穿刺針取一小塊完整骨髓組織進(jìn)行分析，不受以上因素的影響，能較準(zhǔn)確地反映骨髓造血組織的真實(shí)情況[5]。本組56例病人使用骨髓涂片和骨髓活檢兩種方法后提高了診斷率，特別是對(duì)MDS的診斷，其原因是MDS常伴有細(xì)胞過(guò)度增生，細(xì)胞蓄積而致不易抽出，骨髓涂片顯示有核細(xì)胞增生正常或減低，不利于該病的診斷；而骨髓活檢切片能客觀地反映組織、細(xì)胞的分布，有利于MDS的診斷。此外，在骨髓纖維化的時(shí)候常常會(huì)發(fā)生骨髓干抽，致使未能得出結(jié)果，而骨髓活檢可以對(duì)骨髓纖維化程度進(jìn)行判斷，通過(guò)Gmori染色，可容易地觀察到纖維組織。另外，在再生障礙性貧血的時(shí)候，骨髓涂片多次穿刺都會(huì)發(fā)生稀釋的情況，而通過(guò)骨髓活檢是取材完整的骨髓組織，可以觀察到造血細(xì)胞的數(shù)量和分布，尤其是巨核細(xì)胞的數(shù)量以及骨髓機(jī)質(zhì)的變化，從而對(duì)再生障礙性貧血進(jìn)行診斷。骨髓涂片檢查在診斷血液系統(tǒng)疾病時(shí)有非常重要的價(jià)值，但是在對(duì)某些疾病，如MDS、骨髓纖維化、再生障礙性貧血時(shí)由于疾病本身的因素難以得到明確的診斷，所以對(duì)全血細(xì)胞減少病人進(jìn)行診斷和鑒別診斷時(shí)，骨髓涂片與骨髓活檢相結(jié)合能有效提高診斷率。

綜上所述，對(duì)全血細(xì)胞減少的病人，不應(yīng)單純采用骨髓涂片，還應(yīng)結(jié)合骨髓活檢，減少疾病的漏診，這不僅有利于快速診斷，提高診斷準(zhǔn)確率，還為病人在治療時(shí)贏得時(shí)間。

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