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白鯨的自述范文第1篇

我有潔白無瑕的身體，可愛的小眼睛時(shí)刻微笑著。我們出生時(shí)身長(zhǎng)1。5～1。6米，重80～100公斤，你們?nèi)祟惣词挂话贇q也達(dá)不到我們的標(biāo)準(zhǔn)！

我會(huì)發(fā)出幾百種聲音，如猛獸的吼聲、牛的哞哞聲、豬的呼嚕聲、馬嘶聲、女人的尖叫聲、嬰兒的哭泣聲、美妙的音樂聲……我們的叫聲很大，在幾百公里之外都能聽到。

我們很喜歡和你們?nèi)祟愐黄鹕铈倚?，每?dāng)人們?cè)诤Ｉ嫌瓮鏁r(shí)，便會(huì)受到我們熱烈的歡迎，我們?cè)谒休d歌載舞，歌聲悠揚(yáng)動(dòng)聽，響徹百里以外，美妙悅耳的聲音讓人們驚嘆不已，于是便親切地送給我們一個(gè)美麗的稱呼“海洋中的金絲雀”。

然而，不幸的是，自從17世紀(jì)以來，你們?nèi)祟惐銓?duì)我們進(jìn)行了瘋狂的捕殺，每天我都能聽到我的姐妹們被捕捉后悲慘的叫聲，我天天生活在恐慌和懼怕中，和人類和諧相處的時(shí)光一去不復(fù)返。現(xiàn)在我們?cè)谌澜缰挥?萬多頭，我們正處在瀕臨滅絕的邊緣！

白鯨的自述范文第2篇

真正能夠提高教學(xué)質(zhì)量，創(chuàng)設(shè)富有創(chuàng)造性的教學(xué)環(huán)境，關(guān)鍵在于提高課堂中的互動(dòng)性。電子白板具有普通黑板全部的功能，同時(shí)又具有自身獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，它可以靈活調(diào)用各種媒體資源，支持所有課堂教學(xué)行為，改變了以往從教師到學(xué)生的單向信息傳輸模式，加大了課堂的信息量，增強(qiáng)了課堂活動(dòng)的交互性，提高了課堂效率。本人利用電子白板執(zhí)教人教版一上“認(rèn)識(shí)11～20各數(shù)”，有了更深切的感受。

一 靈活調(diào)用媒體資源，豐富學(xué)生的感知

電子白板支持多媒體（文本、圖片、圖形、聲音、視頻、動(dòng)畫等）的展示，允許教師將這些內(nèi)容歸類存放在資源庫(kù)中，教師可以根據(jù)課堂教學(xué)的實(shí)際需要任意調(diào)用。更重要的是，電子白板不僅保持并提升了多媒體屏幕的演示功能，且操作方便。簡(jiǎn)單的一個(gè)“媒體”功能，就可以輕而易舉地實(shí)現(xiàn)圖片、各種視頻文件的導(dǎo)入，大大節(jié)省了教師制作課件的時(shí)間，提高了備課效率。

在展示現(xiàn)實(shí)生活中的情境時(shí)，我們利用媒體功能，動(dòng)態(tài)展示了“10個(gè)一可以合成1個(gè)十”的過程。“十”是學(xué)生認(rèn)數(shù)和計(jì)算學(xué)習(xí)過程中的重要內(nèi)容，它的學(xué)習(xí)也是“十進(jìn)位值制”的啟蒙。但對(duì)“十”的認(rèn)識(shí)不可能是一節(jié)課就能完成的，利用電子白板進(jìn)行教學(xué)，可以豐富、快捷地呈現(xiàn)出“10個(gè)一合成1個(gè)十”的直觀過程，構(gòu)筑學(xué)生從形象思維向抽象思維過渡的通道，把抽象的“十”形象化。

本課結(jié)合教學(xué)實(shí)際，巧妙地直觀展示“10個(gè)一可以合成1個(gè)十”。在認(rèn)識(shí)“十”和“一”之間的關(guān)系時(shí)，我們選取了“10支鉛筆裝成1盒的素材”，讓學(xué)生初步體驗(yàn)10個(gè)一是1個(gè)十，感知“十”（見圖1）；在新課探究認(rèn)識(shí)“11”時(shí)，圍繞“怎樣擺，一眼就能看出是11”進(jìn)行研究后，學(xué)生達(dá)成共識(shí)：認(rèn)為把10根小棒捆成一捆的方法比較方便，全體學(xué)生都利用學(xué)具小棒擺一擺后，再進(jìn)行媒體演示，在操作和直觀演示中逐步理解“11里面有1個(gè)十和1個(gè)一”；在教學(xué)“20”時(shí)，利

用學(xué)生在操作過程中出現(xiàn)的兩種不同方法進(jìn)行對(duì)比，明確“夠10根就可以捆成1捆”，利用白板軟件中的“媒體”功能，再次直觀演示零散的10根又可以組成1個(gè)十（見圖2），讓學(xué)生在較短的時(shí)間里理解“2個(gè)十是20”，滲透“十”這一新的計(jì)數(shù)單位。

簡(jiǎn)單的一個(gè)“媒體”引入的操作，讓學(xué)生充分感知了計(jì)數(shù)單位“十”，經(jīng)歷了豐富的數(shù)數(shù)過程，層層深入地體驗(yàn)“十”的重要性。由此，電子白板直觀生動(dòng)的演示，把靜態(tài)的知識(shí)動(dòng)態(tài)化，很好地幫助學(xué)生理解和掌握了教學(xué)重點(diǎn)。

圖1

圖2

二 有效整合課程資源，啟發(fā)學(xué)生思維

電子白板還為教學(xué)提供了多方面的學(xué)習(xí)“給養(yǎng)”，各種筆和圖形等工具，還包括直尺、三角板、圓規(guī)、量角器等測(cè)量和繪圖工具，教師可以靈活組織教學(xué)內(nèi)容，大大方便了數(shù)學(xué)課堂的教學(xué)。

在最后的提高練習(xí)中，我們?cè)O(shè)計(jì)了一組發(fā)散性題目：（ ）、15、（ ），空了兩格，學(xué)生可以有多種不同的思考方法。這里巧妙地利用白板軟件的智能筆的畫圖功能，便捷地畫出了數(shù)軸。當(dāng)然，數(shù)學(xué)是一門非常嚴(yán)謹(jǐn)、科學(xué)的學(xué)科，要畫出標(biāo)準(zhǔn)的數(shù)軸，可以即時(shí)調(diào)出白板軟件中的學(xué)科（數(shù)學(xué)）中的直尺，一格表示幾厘米就可以準(zhǔn)確無誤地畫出來。

學(xué)生填14、15、16，教師標(biāo)出14、15在數(shù)軸上的位置，讓學(xué)生來找出16。學(xué)生當(dāng)然還會(huì)有第二種方法，白板軟件的“漫游”功能，讓我們不用擔(dān)心版面問題，輕松地將第一種方法保存下來。學(xué)生有填17、15、13，我們還可以利用“智能筆”反方向地輕松畫出數(shù)軸，繼續(xù)來探討1格表示2的問題（見圖3）。

圖3

平時(shí)我們?cè)谠O(shè)計(jì)本課時(shí)，要想培養(yǎng)學(xué)生的估計(jì)能力，更多的是以“一堆實(shí)物中抓一把會(huì)有幾”這樣比較傳統(tǒng)的方式。這里我們突破了傳統(tǒng)思維，利用數(shù)軸，讓學(xué)生體會(huì)數(shù)與數(shù)之間的關(guān)系，感受數(shù)的大小，巧妙地“數(shù)形結(jié)合”，適時(shí)發(fā)展了學(xué)生的幾何直觀能力，培養(yǎng)了學(xué)生的數(shù)感，啟發(fā)了學(xué)生的數(shù)學(xué)思維。

三 支持課堂人際互動(dòng)，提高學(xué)生興趣

紅外的電子白板，利用手指就可以直接在白板頁面上任意拖動(dòng)，由此實(shí)現(xiàn)“人、機(jī)、人”之間全方位、多層次的交互方式，不僅教師可以在電子白板上直接操作計(jì)算機(jī)，學(xué)生也可以通過電子白板在課件上展示自己的想法，學(xué)生的主體地位自然地顯現(xiàn)出來，真正實(shí)現(xiàn)了師生地位的平等，學(xué)生的注意力會(huì)更加集中，學(xué)習(xí)的熱情自然高漲。

在出示11根小棒時(shí)，教師讓一個(gè)學(xué)生上來數(shù)一數(shù)，當(dāng)時(shí)幾乎全班都想去試試，只需用手指輕輕一點(diǎn)，小棒就可以隨意拖動(dòng)。移完數(shù)好之后，教師注意到這位學(xué)生的一個(gè)小細(xì)節(jié)：他詫異地看了看自己的食指（自己的食指真是具有魔力啊），這樣的操作充分激發(fā)了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。

從心理學(xué)的角度來看，對(duì)人的感官刺激，動(dòng)畫最強(qiáng)，圖形次之，文字符號(hào)最弱。在第二次互動(dòng)時(shí)，請(qǐng)學(xué)生上來找出“左邊數(shù)起的第15只兔子”時(shí)，學(xué)生輕輕地圍著第15只兔子畫了個(gè)圓，頁面上原本學(xué)生畫得不是很規(guī)則的圖形變成了一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的橢圓。課堂再次掀起了，學(xué)生在驚嘆，聽課的老師也在感慨：“白板真是很神奇！”

白鯨的自述范文第3篇

通過實(shí)地的調(diào)查研究，尤其是針對(duì)部分地區(qū)政府部門在電子政務(wù)應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)的問題進(jìn)行總結(jié)，發(fā)現(xiàn)當(dāng)前主要存在五方面的問題，應(yīng)該引起各有關(guān)方面的高度重視

1.網(wǎng)絡(luò)安全域的劃分和控制問題

很顯然，安全與開放是矛盾的，這個(gè)在電子政務(wù)的應(yīng)用中也同樣存在且顯得尤為重要。電子政務(wù)中的信息涉及到國(guó)家秘密、國(guó)家安全，因此它需要絕對(duì)的安全。但是同時(shí)電子政務(wù)現(xiàn)在很重要的發(fā)展方向，一是要為社會(huì)提供行政監(jiān)管的渠道，二是要為社會(huì)提供公共服務(wù)，如社保醫(yī)保、大量的公眾咨詢、投訴等等，它同時(shí)又需要一定程度的開放。因此如何合理地劃分安全域，通俗地講，能讓老百姓看什么，不能讓老百姓看什么，在這兩者之間尋求一個(gè)平衡點(diǎn)就顯得非常重要。如一些單位采用VPN的形式進(jìn)行某些業(yè)務(wù)操作，但是操作中WEB方式給公眾瀏覽，這時(shí)就存在在網(wǎng)絡(luò)拓?fù)渲蠾EB應(yīng)該擺在什么位置、業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)中心庫(kù)應(yīng)該擺在什么位置、如何利用防火墻等網(wǎng)絡(luò)安全設(shè)備合理劃分這些域等等問題。

而同時(shí)前一階段正是由于政府公開的信息中過分強(qiáng)調(diào)了“安全”這個(gè)問題，弱化了“開放”，導(dǎo)致了很多政府部門在電子政務(wù)的實(shí)際應(yīng)用中發(fā)揮不了多大的正面作用，甚至有負(fù)面作用的存在，如制作了一個(gè)網(wǎng)頁以后無人定期進(jìn)行維護(hù)導(dǎo)致與實(shí)際內(nèi)容有所偏差，甚至有的是明顯的錯(cuò)誤等。在全社會(huì)廣泛關(guān)注的情況下，一些部門為了迅速扭轉(zhuǎn)在社會(huì)公眾面前的形象，盲目地將一些信息公開化，導(dǎo)致了一些泄密事件的發(fā)生。

2.內(nèi)部監(jiān)控、審核問題

電子政務(wù)與電子商務(wù)的不同點(diǎn)在很大程度上是體現(xiàn)在對(duì)公網(wǎng)的利用率上。就像前面提到的電子政務(wù)模型中的政府部門內(nèi)部利用先進(jìn)的網(wǎng)絡(luò)信息技術(shù)實(shí)現(xiàn)辦公自動(dòng)化、管理信息化、決策科學(xué)化這一塊，就基本是利用VPN等技術(shù)實(shí)現(xiàn)的專網(wǎng)。拋開公網(wǎng)的龐大黑客群體不談，內(nèi)部人員是否對(duì)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行惡意的操作和是否具有一定程度的網(wǎng)絡(luò)安全意識(shí)，在很大程度上決定該單位網(wǎng)絡(luò)本身的安全等級(jí)系數(shù)和防護(hù)能力。目前絕大部分單位都沒有系統(tǒng)可以實(shí)時(shí)地對(duì)內(nèi)部人員除個(gè)人隱私以外的各項(xiàng)具體操作進(jìn)行監(jiān)控和記錄，更不用談對(duì)一些非法操作進(jìn)行屏蔽和阻斷了。

3.電子政務(wù)的信任體系問題

電子政務(wù)要做到比較完善的安全保障體系，第三方認(rèn)證是必不可少的。只有通過一定級(jí)別的第三方認(rèn)證，才能說建立了一套完善的信任體系。

目前比較流行的或者說使用比較廣泛的就是PKI信任體系。它包括了密碼算法的選擇、CPS的制定、捆綁的安全強(qiáng)度等等，但是不能忽視的一點(diǎn)是，這些都是基于電子商務(wù)的基礎(chǔ)之上建立起來的。電子商務(wù)與電子政務(wù)畢竟是有很大的不同，如果我們只是簡(jiǎn)單地把PKI的電子商務(wù)應(yīng)用模式應(yīng)用到電子政務(wù)中來的話，雖然不能說是一團(tuán)糟，但是它肯定會(huì)“水土不服”，出現(xiàn)問題將在所難免。

4.數(shù)字簽名（簽發(fā)）問題

在電子政務(wù)中，要真正實(shí)行無紙化辦公，很重要的一點(diǎn)是實(shí)現(xiàn)電子公文的流轉(zhuǎn)，而在這之中，數(shù)字簽名（簽發(fā)）問題又是重中之重。原因在于這是使公文有效的必要條件。一旦在這個(gè)環(huán)節(jié)上出了問題，可能就會(huì)出現(xiàn)很多假文件、錯(cuò)文件，嚴(yán)重的將直接影響政府部門的正常運(yùn)作。但是，從目前的情況看，數(shù)字簽名系統(tǒng)不但在實(shí)際操作中存在能不能接受的問題，而且系統(tǒng)本身也都不是很完善。

白鯨的自述范文第4篇

關(guān)鍵詞趨化因子CCL25CX3CLl肝臟肝纖維化

中圖分類號(hào)：R575.2文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1006-1533（2012）08-0025-03

肝纖維化是許多慢性肝病的共同病理過程,肝硬化是慢性肝損傷所共有的終末病理改變。在肝纖維化病理過程中，有大量細(xì)胞因子通過參與調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的損傷修復(fù)過程發(fā)揮作用。近年來發(fā)現(xiàn)基質(zhì)細(xì)胞衍生因子可以驅(qū)使骨髓源性肝干細(xì)胞(bone marrow derived liver stem cells，BMDLSC)向肝內(nèi)聚集并誘導(dǎo)其向肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞分化，肝臟的疾病損傷就可以得到修復(fù)，包括補(bǔ)充因?yàn)榧膊p傷而減少了的肝細(xì)胞數(shù)量、修復(fù)因?yàn)榧膊p傷而破壞了的肝組織結(jié)構(gòu)[1]。趨化因子系統(tǒng)在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移方面很可能起著重要作用，利用BMDLSC修復(fù)肝病損傷是一項(xiàng)很有發(fā)展前景的技術(shù)。CCL25和CX3CL1分別是趨化因子CC亞家族和CX3C亞家族的成員，近年來發(fā)現(xiàn)它們可以在實(shí)驗(yàn)條件下驅(qū)使骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向濃度遞增方向遷移，提示它們也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素[2, 3]。作者為此對(duì)正常大鼠肝組織和肝纖維化肝組織中CCL25和Cx3CLl的含量進(jìn)行了觀察，以揭示CCL25和Cx3CLl在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移上的作用和意義。

1材料和方法

1.1動(dòng)物及分組

雄性大鼠30只，清潔級(jí)，體重150～240 g，上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。動(dòng)物隨機(jī)分成3組，每組10只，分別為正常對(duì)照組、肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組。

1.2造模

據(jù)肝硬化造模時(shí)間長(zhǎng)短將SD大鼠隨機(jī)分成3組：正常對(duì)照組、造模4周組、造模6周組，每組10只，所有大鼠分籠飼養(yǎng)。正常對(duì)照組，自由取食且不做任何處理；造模4、6周組，每周2次皮下注射濃度為400 ml/L 的CCL4-橄欖油溶液，每次皮下注射劑量為3 ml/kg（首次劑量為5 ml/kg）；同時(shí)給予高脂飼料(80.0％單純玉米粉+20.0％豬油+0.5％膽固醇)作為唯一飲食，并以濃度比例為300 ml/L的乙醇作為飲用水飼養(yǎng)動(dòng)物。每周一、四注射，且注射前稱體重，于造模4、6周時(shí)各組分別隨機(jī)選取10只動(dòng)物，并留取肝臟組織，CCL4-橄欖油、膽固醇均購(gòu)自上?；瘜W(xué)試劑公司。

1.3測(cè)定方法

取肝組織常規(guī)石蠟切片，HE染色；取肝組織,測(cè)定CCL25和CX3CL1含量，操作程序按照試劑盒提供的操作說明進(jìn)行，趨化因子CCL25和CX3CL1試劑盒48T購(gòu)自美國(guó)AD公司。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用方差分析和q檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1大鼠肝臟的組織病理學(xué)改變

正常大鼠肝組織細(xì)胞大小一致，細(xì)胞排列呈條索狀，以中央靜脈為中心呈放射狀，肝竇無狹窄，小葉及匯管區(qū)無炎細(xì)胞浸潤(rùn)。復(fù)合因素誘導(dǎo)4周后大鼠肝臟充血、腫脹進(jìn)一步加重，鏡下見大面積肝細(xì)胞變性和壞死，壞死以小葉周圍較為顯著，匯管區(qū)少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維組織增生；復(fù)合因素誘導(dǎo)6周后大鼠肝臟充血、腫脹消退，肝臟輕度萎縮，鏡下匯管區(qū)纖維增生，并向小葉內(nèi)伸展，見不完整假小葉形成。

2.2三組肝組織中趨化因子CCL25和CX3CL1的含量

趨化因子CCL25和CX3CLl在正常肝組、肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組的含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其中肝纖維化組的含量均顯著高于正常肝組（P＜0.05）。隨著病變由肝纖維化向肝硬化階段發(fā)展，肝內(nèi)CCL25和CX3CLl的含量呈現(xiàn)出不同變化，CCL25表現(xiàn)為進(jìn)一步升高，CX3CL1表現(xiàn)為維持在高水平（見表1）。

3討論

肝纖維化是所有慢性肝病進(jìn)展為肝硬化必然的過程，肝硬化是慢性肝損傷所共有的終末病理改變。在肝纖維化的病理過程中，有大量細(xì)胞因子通過參與調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的損傷修復(fù)過程而發(fā)揮作用。目前尚無有效的防治方法,故積極探索肝纖維化的發(fā)病機(jī)制及尋找新的防治方法已成為目前醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)。

自petersen等[4]于1999年發(fā)現(xiàn)BMDLSC以來，肝病學(xué)家們就在期盼可以利用BMDLSC修復(fù)肝病損傷，但至今還沒有找到切實(shí)可行的有效方法。國(guó)內(nèi)外其它學(xué)者的研究都已證實(shí)，在肝臟受到損傷時(shí)，BMDLSC可以向肝內(nèi)遷移，并參與肝損傷的修復(fù)與肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞的再生[5, 6]。但是，調(diào)控BMDLSC移居肝臟修復(fù)損傷的機(jī)理、以及驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的物質(zhì)基礎(chǔ)都未完全明確。

近年來有研究發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)細(xì)胞衍生因子可以驅(qū)使骨髓源性肝干細(xì)胞(BMDLSC)向肝內(nèi)聚集并誘導(dǎo)其向肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞分化，肝臟的疾病損傷就能夠得到修復(fù)，包括補(bǔ)充因?yàn)榧膊p傷而減少了的肝細(xì)胞數(shù)量、修復(fù)因?yàn)榧膊p傷而破壞了的肝組織結(jié)構(gòu)。趨化因子系統(tǒng)在調(diào)控BMDLSC向肝臟遷移方面很可能起著重要作用；利用BMDLSC修復(fù)肝病損傷是一項(xiàng)很有發(fā)展前景的技術(shù)，近年來發(fā)現(xiàn)趨化因子CCL25和CX3CLl對(duì)骨髓干細(xì)胞具有趨化作用，并且骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞表面有CCL25和CX3CL1的受體表達(dá)。這些都提示趨化因子CCL25和CX3CL1也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素，CCL25和CX3CL1分別是趨化因子CC亞家族和CX3C亞家族的成員，近年來發(fā)現(xiàn)[6,7]，它們可以在實(shí)驗(yàn)條件下驅(qū)使骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向濃度遞增方向遷移，提示它們也有可能是驅(qū)使BMDLSC向肝臟遷移的重要因素。

本項(xiàng)研究顯示，肝纖維化組的趨化因子CCL25的含量顯著高于正常肝組，肝纖維化組的趨化因子CX3CLl的含量均顯著高于正常肝組，而肝纖維化造模4周組和肝纖維化造模6周組的含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明肝組織不僅在正常情況由趨化因子CCL25和CX3CLl表達(dá)，而且在發(fā)生纖維增生性損傷時(shí)，肝內(nèi)CCL25和CX3CLl的表達(dá)數(shù)量也顯著增加。肝內(nèi)CCL25和CX3CL1含量在肝臟發(fā)生纖維增生性損傷時(shí)也會(huì)發(fā)生變化，體外實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，CCL25和CX3CLl對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞具有趨化作用，提示趨化因子CCL25和CX3CLI在體內(nèi)也極有可能是驅(qū)使BMDLSC移居肝臟修復(fù)損傷的重要因素。

在本研究結(jié)果中，肝內(nèi)CCL25和CX3CL1含量在肝纖維化階段的變化相似，都呈現(xiàn)顯著性升高。但隨著病變由肝纖維化向肝硬化階段發(fā)展，這2種趨化因子在肝內(nèi)的表達(dá)數(shù)量就呈現(xiàn)出不同變化，CCL25表現(xiàn)為進(jìn)一步升高，CX3CLl則維持在高水平狀態(tài)。提示CCL25和CX3CLl這2種趨化因子在調(diào)控骨髓源性肝干細(xì)胞移居肝臟修復(fù)損傷方面的作用可能不完全相同。

肝纖維化是一種復(fù)雜的、進(jìn)展性的病理生理過程，涉及多種細(xì)胞因子及細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子網(wǎng)絡(luò)等多個(gè)環(huán)節(jié)，尋找有效的抗肝纖維化的方法是減少慢性肝炎患者死亡率的關(guān)鍵。相信通過不斷的積極探索，最終會(huì)尋找出應(yīng)用于臨床的抗纖維化的治療。

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白鯨的自述范文第5篇

關(guān)鍵詞 鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子 丹參酮注射液 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)軟化

隨著我國(guó)醫(yī)學(xué)水平的不斷提高，婦產(chǎn)科學(xué)的不斷完善，低體重早產(chǎn)兒甚至極低體重兒搶救成功率連續(xù)攀升，隨之而來的早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦?。℉IE）的發(fā)生率也呈現(xiàn)增高趨勢(shì)，而腦白質(zhì)軟化癥作為HIE中危害最大最深的一類，尤其應(yīng)該引起廣大兒科醫(yī)護(hù)人員的重視。本研究采用規(guī)范化治療的基礎(chǔ)上加用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子和丹參酮注射液聯(lián)合干預(yù)早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷，并分析了應(yīng)用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合丹參酮注射液治療后患兒的預(yù)后。

資料與方法

2006年1月～2014年1月收治經(jīng)頭顱B超證實(shí)為早產(chǎn)PVL患兒120例，男70例，女50例；胎齡28～32周66例，33～35周44例，36～38周10例。將120例PVL患兒按家長(zhǎng)對(duì)于PVL的干預(yù)意志分為兩組：對(duì)照組60例，采取對(duì)癥支持等常規(guī)治療；治療組60例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子及丹參酮注射液治療。兩組患兒在胎齡、出生體重、窒息程度、呼吸機(jī)應(yīng)用、頭顱B超改變等方面差異無顯著性（P>0.05）。

方法：超聲診斷應(yīng)用惠普型超聲診斷儀，探頭頻率7.5MHZ，經(jīng)前囟門進(jìn)行冠狀位及矢狀位掃描。冠狀位中，雙側(cè)腦室前角外上方呈現(xiàn)特征性的倒三角形回聲區(qū)。矢狀位中，回聲區(qū)主要沿著側(cè)腦室的邊緣上方分布。數(shù)周后，原回聲增強(qiáng)區(qū)轉(zhuǎn)變成晚期PVL的多發(fā)小囊腔改變。

通常B超下可見到如下改變：①早期（出生后1周內(nèi)：常表現(xiàn)為對(duì)稱性腦室旁局灶險(xiǎn)強(qiáng)回聲團(tuán)；②7～21天，強(qiáng)回聲團(tuán)區(qū)形成低回聲囊險(xiǎn)軟化灶；③隨局部反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮增生，1～2個(gè)月囊性軟化灶消失，損害嚴(yán)重者可表現(xiàn)為明顯的腦室擴(kuò)張。

腦白質(zhì)損傷分度標(biāo)準(zhǔn)輕度：腦室周圍白質(zhì)回聲強(qiáng)度比脈絡(luò)叢回聲強(qiáng)度稍弱。中度：腦室周圍白質(zhì)回聲強(qiáng)度與脈絡(luò)叢相同。重度：腦室周圍白質(zhì)回聲強(qiáng)度比脈絡(luò)叢回聲強(qiáng)度增強(qiáng)或程度與脈絡(luò)叢相同，但范圍超過側(cè)腦室三角區(qū)。

超聲療效標(biāo)準(zhǔn)有效：指腦白質(zhì)回聲減低且無軟化灶形成；無效：指發(fā)生PVL或腦白質(zhì)回聲持續(xù)增強(qiáng)。

治療方法：在綜合治療原發(fā)病和早產(chǎn)兒各項(xiàng)并發(fā)癥的基礎(chǔ)上，治療組在確診后給予鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子30μg/日加入0.9%生理鹽水中肌注（鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子為北京舒泰神生物制藥股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字S20060023，本品主要成份為從小鼠頜下腺中提取的神經(jīng)生長(zhǎng)因子，是一種分子量為26.5KD的生物活性蛋白；輔料名稱為磷酸二氫鈉、磷酸氫二鈉、人血白蛋白、甘露醇）。丹參酮注射液每次2ml，1次/日，用5%葡萄糖50ml稀釋后靜脈滴注，以上2藥均15天為1個(gè)療程，間歇15天，重復(fù)使用6個(gè)療程。

結(jié) 果

對(duì)照組和治療組治療前后頭顱B超變化的比較，見表1。

治療組與對(duì)照組預(yù)后情況比較，見表3。

討 論

顧名思義，腦白質(zhì)軟化就是腦室周圍的白質(zhì)壞死性病變，這一損害過程大概在2周左右完成，形成典型的囊腔結(jié)構(gòu)和星型膠質(zhì)細(xì)胞增生，發(fā)達(dá)國(guó)家一般在懷孕的末期即可做出PVl的診斷報(bào)告，低體重早產(chǎn)兒是小兒腦癱的主要原因之一，而且由于病變的部位不同，可伴隨一系列的認(rèn)知障礙、視覺障礙以及學(xué)齡期的學(xué)習(xí)困難等。不足36孕周的早產(chǎn)兒大約有30%的患兒存在PVL，這30%的患兒，大概有一半的患兒存在智力落后等問題，最終約有1/3的患兒發(fā)展成小兒腦癱，其余2/3可以不出現(xiàn)肌張力異常的情況，但最終只有1/3的患兒可以發(fā)育正常。本研究的結(jié)果表明，如果早產(chǎn)兒娩出時(shí)的胎齡越小，出生的時(shí)候胎兒的體重越低，則胎兒越容易發(fā)生腦白質(zhì)的損害，使PVL的發(fā)生率大大增加。胎齡28～34周的早產(chǎn)兒其腦白質(zhì)以晚期少突膠質(zhì)細(xì)胞前體為主，對(duì)缺氧缺血及谷氨酸介導(dǎo)的神經(jīng)毒性作用均高度敏感。

神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）是由意大利女科學(xué)家麗塔?萊維?蒙塔爾奇尼Rita Levi-Montalcini首先發(fā)現(xiàn)的，1953年其在雞胚肉瘤中發(fā)現(xiàn)了NGF，后來在美國(guó)生物化學(xué)家斯坦利?科恩的協(xié)助下，從雄性小白鼠的下頜唾液腺成功分離出NGF的單體，科恩把提取NGF過程中抽取的小鼠唾液腺提取物，進(jìn)行了二次分離，并應(yīng)用于剛出生的小鼠，發(fā)現(xiàn)小鼠的眼瞼張開時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)早于沒有應(yīng)用NGF的剛出生的小鼠，最終發(fā)現(xiàn)這是眼瞼表皮促進(jìn)生長(zhǎng)的結(jié)果，從而又發(fā)現(xiàn)了表皮生長(zhǎng)因子，由于這兩項(xiàng)巨大成就，科恩和蒙塔爾奇尼分享了1986年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。從小鼠頜下腺分離出來的神經(jīng)生長(zhǎng)因子是一種被稱作7S，并有140KD的分子量的物質(zhì)，由α、β、γ三種肽鏈構(gòu)成，它們結(jié)合靠非共價(jià)鍵，NGF是一種重要的神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)因子，也是迄今為止研究最徹底，結(jié)構(gòu)和功能實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)最充分的一類生長(zhǎng)因子，它不僅有促進(jìn)神經(jīng)突起生長(zhǎng)的作用，還有營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元的效果，NGF不單單可以促進(jìn)交感神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的生長(zhǎng)，也能促進(jìn)感覺神經(jīng)的發(fā)育和生長(zhǎng)[1]。在神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育和分化、再生、功能性表達(dá)方面均有重要意義，還能維持中樞神經(jīng)細(xì)胞的存活和促進(jìn)損傷修復(fù)作用，更快的使損傷神經(jīng)細(xì)胞得到修復(fù)和再生。由于NGF在神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的修復(fù)方面的重要作用，近年來被廣泛應(yīng)用于視神經(jīng)損害、小兒腦癱，缺氧缺血性腦病等領(lǐng)域。