細胞增殖論文范文精選
前言：在撰寫細胞增殖論文的過程中，我們可以學習和借鑒他人的優(yōu)秀作品，小編整理了5篇優(yōu)秀范文，希望能夠為您的寫作提供參考和借鑒。
醫(yī)學肺癌中PCNA
增殖細胞核抗原（ProliferatingCellNuclearAntigen簡稱PCNA）由Miyachi等于1978年在SLE（系統(tǒng)性紅斑狼瘡）患者的血清中首次發(fā)現(xiàn)并命名，因其只存在于正常增殖細胞及腫瘤細胞內(nèi)而得名，以后的研究發(fā)現(xiàn)PCNA與細胞DNA合成關(guān)系密切，在細胞增殖的啟動上起重要作用，是反映細胞增殖狀態(tài)的良好指標，因此近年來掀起了對PCNA研究的熱潮，尤其在腫瘤方面[1～3]。
1PCNA的特點
PCNA是一種分子量為36KD的蛋白質(zhì)，在細胞核內(nèi)合成，并存在于細胞核內(nèi)，為DNA聚合酶δ的輔助蛋白。在細胞核內(nèi)存在可溶性與不溶性兩種PCNA，可溶性PCNA在細胞周期各期中均有表達，其量在DNA合成過程中不發(fā)生明顯變化，易被去污劑提取、甲醇破壞；不溶性PCNA較穩(wěn)定，不易被去污劑洗脫、甲醇破壞，這種PCNA在G0～G1期細胞中無明顯表達，G1晚期，其表達大幅度增加，S期達到高峰，G2～M期明顯下降，其量的變化與DNA合成一致，檢測其在細胞中的表達，可作為評價細胞增殖狀態(tài)的一個指標[1,2,4]。
2腫瘤中PCNA的研究
腫瘤細胞具有旺盛的增殖活性，而PCNA可作為評價細胞增殖狀態(tài)的指標。因此，國內(nèi)外在許多腫瘤中進行了PCNA的研究，涉及PCNA與腫瘤發(fā)生發(fā)展[5,6]、分級[1,7～10]、分期[1,10]、放療敏感性[11,12]、預(yù)后[1,7,8,10,13～20]、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移[1,21]、死亡原因[20]、腫瘤標志物[18,22]等各個方面的相關(guān)性，得出了許多結(jié)論，但在某些方面因作者和所研究腫瘤的不同，還存在一些爭議，即使尚沒有爭議的結(jié)論，也是從一種或幾種腫瘤中得出的，這些結(jié)論是否適用于所有腫瘤，仍有待進一步研究。
3肺癌中PCNA的研究
中藥抑制細胞凋亡
論文關(guān)鍵詞：凋亡；中藥；綜述
論文摘要：就近年來中藥抑制細胞調(diào)亡的文獻進行整理，從中藥調(diào)控細胞凋亡途徑、影響凋亡信號傳導(dǎo)、調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達、調(diào)控細胞因子4個方面進行系統(tǒng)綜述。認為中藥在抑制細胞凋亡方面有較好的作用。
細胞凋亡(apoptosis)是一種細胞生理性死亡的形式，是多細胞有機體為保持身體組織穩(wěn)定、調(diào)控自身細胞增殖和死亡之間的平衡、由基因控制的細胞自動性死亡過程，在機體的生長發(fā)育、衰老、免疫調(diào)節(jié)、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及腫瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理過程中均有重要意義。機體通過凋亡過程來清除體內(nèi)不需要或有害細胞，或通過抗凋亡過程維持細胞功能。抑制凋亡在維護生命個體的穩(wěn)定、抗衰老等過程中有很重要的作用。近年來有關(guān)中藥抑制細胞凋亡的研究日漸增多，研究涉及缺氧、缺血等因素導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)、心腦血管、胃腸功能損傷的保護、腫瘤治療(放、化療)后骨髓、免疫功能損傷的防治等方面。中醫(yī)藥可對細胞凋亡過程的不同環(huán)節(jié)進行調(diào)節(jié)，進而抑制細胞凋亡，維持機體內(nèi)平衡，阻止組織病理過程的惡化。
1通過調(diào)控細胞凋亡途徑抑制凋亡
機體內(nèi)存在多條細胞凋亡的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，其中內(nèi)源性的線粒體細胞色素C途徑和外源性的死亡受體途徑所介導(dǎo)細胞凋亡是目前研究較多的途徑。
1．1通過調(diào)控線粒體細胞色素C途徑抑制凋亡許多研究結(jié)果均表明，線粒體在細胞凋亡過程中起著“主開關(guān)”作用，是最重要的途徑之一，其通過Cyt－C途徑誘導(dǎo)細胞凋亡。在細胞凋亡信號的刺激下，會使caspases激活，胞質(zhì)Ca2+水平升高，產(chǎn)生ceramide，諸如此類的改變會直接或間接地引發(fā)線粒體通透性轉(zhuǎn)變孔道(PTP)開放，使能量產(chǎn)生中斷，線粒體內(nèi)膜跨膜電位(△ψm)的下降，并導(dǎo)致外膜破裂，釋放出Cyt－C等各種活性蛋白，Cyt－C從線粒體內(nèi)釋放是關(guān)鍵的一步。胞漿內(nèi)的Cyt－C在dA7P存在下，與凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)結(jié)合，誘導(dǎo)caspase－9前體的寡聚化，并形成凋亡體。凋亡體的形成可激活caspase－9，繼而活化Caspase－3，啟動Caspase的級聯(lián)反應(yīng)，引起細胞凋亡。
醫(yī)學標題結(jié)構(gòu)形式及英譯時應(yīng)注意
StructuralformsandlanguagetransferproblemsintranslationofmedicalarticletitlesfromChineseintoEnglish
【Abstract】Withtheincreasinginternationalacademicexchange''''mostofthemedicaljournalsrequireEnglishtitlesattachedtothemedicalarticlestobepublished.TheawkwardtranslationoftitlesfromChineseintoEnglishsometimeswillconfusetheeditorsandconsequentlydirectlyaffecttheadoptionofthearticle.ThispaperaimsatprovidingsomeadvicetotheChinesemedicalresearchersonthetranslationofmedicalarticletitlesfromChineseintoEnglishbyanalyzingthemainstructuralformsandsomelanguagetransferproblemsinthetitletranslation.
【Keywords】medicalarticletitles;structuralform;translation
【摘要】隨著我國對外學術(shù)交流的日益加強，醫(yī)學刊物要求來稿附上英文標題.論文英文標題表意不清''''用詞不當''''往往使閱稿人費解''''直接影響稿件的采納.本文我們從標題的結(jié)構(gòu)形式和英譯醫(yī)學論文標題時應(yīng)注意的幾個問題進行了探討，旨在對廣大的學術(shù)研究者更好英譯自己的論文提供幫助.
【關(guān)鍵詞】醫(yī)學論文標題；結(jié)構(gòu)形式；翻譯
0引言
醫(yī)學畢業(yè)心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結(jié)合治療進展
醫(yī)學畢業(yè)論文
[關(guān)鍵詞]一氧化氮異常
1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松
弛的物質(zhì)，并確認這種物質(zhì)為[CM(17]內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]
derivedrelaxingfactor,EDRF)。1987年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(
NO)可以解釋EDRF的生物學作用，并認為EDRF與NO是等同之物。隨后各國學
