免疫學(xué)綜述
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免疫學(xué)綜述范文第1篇
關(guān)鍵詞：瀝青路面；除冰；融雪；鹽化物；橡膠顆粒。
0 引言
在道路積雪的情況下，路面附著能力降低，會導(dǎo)致汽車剎車失靈、方向失控，造成嚴(yán)重的交通事故，給道路暢通和行車安全帶來嚴(yán)重危害。因此，科學(xué)有效的路面除冰雪技術(shù)的開發(fā)研究具有非常重要的社會經(jīng)濟價值。目前，國內(nèi)外采用的路面除冰雪技術(shù)分為路面外部除冰雪技術(shù)和路面內(nèi)部除冰雪技術(shù)[1]。路面內(nèi)部除冰雪技術(shù)中，近年來抑制凍結(jié)鋪裝技術(shù)成為研究熱點，其主要分為物理和化學(xué)兩大類。本文主要介紹化學(xué)類中的鹽化物自融雪瀝青路面，及物理類的橡膠顆粒除冰瀝青混合料。
2 抑制凍結(jié)鋪裝技術(shù)
2.1 物理類抑制凍結(jié)鋪裝技術(shù)
物理類抑制凍結(jié)鋪裝技術(shù)是路面內(nèi)部除冰雪技術(shù)的一種，常用的方法有添加橡膠顆粒、粗糙瀝青路面、鑲嵌類技術(shù)、空隙填充類技術(shù)。
添加橡膠顆粒的瀝青混合料是將廢舊的橡膠輪胎破碎成一定形狀和粒徑的顆粒，以骨料的形式直接添加于瀝青混合料中，用以替代部分集料形成具有抑制凍結(jié)功能的新型瀝青混合料。其破冰原理是彈性材料具有較強變形能力，改變了路面的變形特性和路面與輪胎的接觸狀態(tài)，路面在外部荷載作用下產(chǎn)生自應(yīng)力可使冰雪破碎融化，從而達到抑制路面積雪結(jié)冰的效果，提高路面的抗滑性能。
2.2 化學(xué)類抑制凍結(jié)鋪裝技術(shù)
化學(xué)類抑制凍結(jié)技術(shù)是指在瀝青混合料中添加一定量的化學(xué)類抑制凍結(jié)材料，或者在道路表面添加、噴灑一定量的化學(xué)類抑制凍結(jié)材料，形成具有抑制凍結(jié)功能的路面。主要有抗凝冰涂料技術(shù)、添加蓄鹽沸石材料和添加化學(xué)類抑制凍結(jié)材料等。
3 鹽化物自融雪瀝青路面
鹽化物自融雪瀝青路面有效融雪成分為鹽化物中的鹽分，通過鹽分主動析出達到自融雪的目的。鹽化物通過替代混合料中的部分礦料或者以外摻的方式添加，拌和形成的瀝青混合料統(tǒng)稱為鹽化物自融雪瀝青混合料，所鋪筑的路面稱為鹽化物自融雪瀝青路面。
3.1 鹽化物融雪劑的研制
融雪劑的開發(fā)經(jīng)歷了單一的食鹽型、氯化鈣型到現(xiàn)今的非氯化物型、復(fù)合防腐蝕型，出于經(jīng)濟性和高效性的考慮，目前還有很多學(xué)者進行氯化物融雪劑的改進研究工作。
2007年鄭州大學(xué)的王小光[2]研制的PSA系列融雪劑在成分上作了一些改良，效能上己經(jīng)遠遠優(yōu)于傳統(tǒng)的融雪劑，Cl一含量較氯化鈉來說低的多，大大降低了對鋼板和混凝土的腐蝕，已將氯鹽型融雪劑的危害降低到了極低程度。
2013年長安大學(xué)的彭磊[3]從總結(jié)國內(nèi)外路面融雪技術(shù)優(yōu)缺點著手，運用自主研發(fā)的設(shè)備制備自融雪外加劑Iceguard。
3.2 鹽化物自融雪瀝青路面路用性能研究
添加MFL的瀝青混合料在日本得到廣泛研究，MFL替代礦粉添加礦料質(zhì)量的6%～8%到普通瀝青混合料中，各項路用性能滿足使用要求；將MFL添加到排水式瀝青路面中，添加量為混合料質(zhì)量的2%，路用性能滿足使用要求[4]。
2010年重慶交通大學(xué)的崔龍錫[5]研究了蓄鹽類物質(zhì)（NaCl、MgSO4、CaCl2）具有可釋性，添加到瀝青混合料中，其路用性能滿足要求，同時，將V-260外摻到瀝青混合料中，高溫穩(wěn)定性得到了一定的提高，水穩(wěn)定性滿足規(guī)范要求。
2013年長安大學(xué)的彭磊[3]對摻加Iceguard的瀝青混合料進行高溫穩(wěn)定性、低溫抗裂性、集料抗飛散性、抗滑性進行檢驗，結(jié)果表明各項性能都滿足使用要求。同時對混合料中Iceguard鹽分析出后，路用性能進行檢驗也滿足使用要求。
3.3 鹽化物自融雪瀝青路面融雪性能研究
歐洲國家將添加和不添加鹽化物的馬歇爾試件置于低溫環(huán)境箱內(nèi)，灑水使其凍結(jié)然后鏟除冰層，添加鹽化物的試件鏟除比較省力，但這些方法只能定性評價鹽化物的作用效果。
長安大學(xué)張麗娟[7]、王峰[8]等將添加鹽化物的馬歇爾試件置于一定量的溶液內(nèi)，利用電導(dǎo)率儀測定48h內(nèi)鹽化物溶液的電導(dǎo)率，計算鹽化物析出量，間接評價鹽化物瀝青混合料融雪性能的長期性。
姜紹升[9]、張麗娟[7]等通過測定輪碾成型試件在不同凍結(jié)狀態(tài)下的擺值，同溫度下路面擺值衰減量、擺值平均加權(quán)衰減量等參數(shù)的變化，從而分析鹽化物路面凍結(jié)抑制效果的影響。
長安大學(xué)孫玉齊[10]將馬歇爾試件置于密封容器內(nèi)，加入定量蒸餾水，利用比對不同時間下溶液的比重，換算鹽化物析出量，評價鹽化物作用效果長期性。
長安大學(xué)陳杰[11]分析了溫度與降雨量對鹽化物融雪瀝青路面性能持久性影響，分析了夏季降雨對混合料融雪效能削減效應(yīng)，預(yù)測了不同氣候分區(qū)下鹽化物融雪瀝青路面使用年限。
4 橡膠顆粒除冰瀝青混合料
目前橡膠粉改性瀝青技術(shù)在世界各國的應(yīng)用都已經(jīng)比較成熟，而關(guān)于利用橡膠顆粒增加路面彈性進而用于路面除冰的技術(shù)在世界各國均處于初期階段，需要做更多的進一步深入的研究。
現(xiàn)代意義上的橡膠瀝青混合料最早出現(xiàn)在上個世紀(jì)40～60年代的美國，研究將4.75mm～9.5mm的橡膠顆粒添加入混合料中，試驗結(jié)果表明，橡膠顆粒用量越多，除冰雪效果越明顯。但未很好地解決混合料的成型和耐久性等問題。
日本的做法是在剛完工的瀝青路面上鋪撒直徑2cm的橡膠顆粒，用壓路機將其壓入瀝青路面，橡膠顆粒有小部分露出路面，增加了路面的摩擦力。同時，車輛荷載的作用使橡膠顆粒變形，車輛通過后的反彈力使冰破碎。
2006年，哈爾濱工業(yè)大學(xué)的周純秀等對橡膠顆粒瀝青混合料的性能和彈性除冰路面的除冰性能進行了研究。
2009年，長安大學(xué)的張洪偉對橡膠顆粒的技術(shù)性質(zhì)、橡膠顆粒瀝青混合料的路用性能、除冰機理和試驗儀器開發(fā)等方面進行了研究，并與陜西省交通建設(shè)集團合作，鋪設(shè)了橡膠顆粒除冰試驗路。
2011年，長安大學(xué)的張碩對橡膠顆粒瀝青混合料的組成設(shè)計、成型工藝、路用性能和除冰雪效果進行了研究，并提出在混合料中摻入水泥和消石灰提高耐久性的方法。
參考文獻
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免疫學(xué)綜述范文第2篇
英文名稱：Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
主管單位：中國免疫學(xué)會；第四軍醫(yī)大學(xué)
主辦單位：中國免疫學(xué)會；第四軍醫(yī)大學(xué)
出版周期：月刊
出版地址：陜西省西安市
語
種：中文
開
本：大16開
國際刊號：1007-8738
國內(nèi)刊號：61-1304/R
郵發(fā)代號：52-184
發(fā)行范圍：國內(nèi)外統(tǒng)一發(fā)行
創(chuàng)刊時間：1985
期刊收錄：
CA 化學(xué)文摘(美)(2009)
CBST 科學(xué)技術(shù)文獻速報(日)(2009)
中國科學(xué)引文數(shù)據(jù)庫(CSCD―2008)
核心期刊：
中文核心期刊(2008)
中文核心期刊(2004)
中文核心期刊(2000)
中文核心期刊(1992)
期刊榮譽：
Caj-cd規(guī)范獲獎期刊
聯(lián)系方式
免疫學(xué)綜述范文第3篇
免疫學(xué)是生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)中的前沿科學(xué),免疫學(xué)發(fā)展水平是反映一個國家綜合科學(xué)實力及發(fā)展水平的指標(biāo)之一［1］。從學(xué)科廣度上看，免疫學(xué)已滲透到基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的許多領(lǐng)域，形成各分支學(xué)科和交叉學(xué)科，已成為醫(yī)科院校所開設(shè)課程中的一門重要基礎(chǔ)課［2］。為了提供更為有效的免疫學(xué)教學(xué)，結(jié)合我院設(shè)有臨床醫(yī)學(xué)、檢驗、藥學(xué)、影像等多個不同專業(yè)教學(xué)的現(xiàn)狀，對實現(xiàn)不同層次免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)的策略作以初步探討。
1 不同層次免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)的心理學(xué)理論基礎(chǔ)
心理教育是學(xué)校教育不可缺少的組成部分，也是現(xiàn)代化教育的重要標(biāo)志之一。我國古代的教育家、思想家孔子提出育人要“深其深，淺其淺，益其益，尊其尊”，即主張“因材施教，因人而異”； 美國學(xué)者卡羅爾認(rèn)為“如果提供足夠的時間（或是學(xué)習(xí)機會），再具備合適的學(xué)習(xí)材料和教學(xué)環(huán)境，那么，幾乎所有的學(xué)生都有可能達到既定的目標(biāo)”。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門課程基本在大學(xué)二年級開設(shè)，這時學(xué)生的學(xué)習(xí)狀況與高中階段有顯著不同［3］：①自發(fā)性學(xué)習(xí)；②自我導(dǎo)向的學(xué)習(xí)；③對學(xué)習(xí)的題目已有不同程度的經(jīng)驗；④視實際需要發(fā)展出相應(yīng)的情境學(xué)習(xí)；⑤以任務(wù)目的，或解決問題為取向的學(xué)習(xí)；⑥強烈的成長與發(fā)展動機。臨床、檢驗、藥學(xué)或是影像專業(yè)的學(xué)生，因其來源不同、現(xiàn)有認(rèn)識水平不同、將來的去向不同各自具有不同的特點。因此，教師應(yīng)了解不同學(xué)生在學(xué)習(xí)過程中是不同層次的學(xué)習(xí)者，對同一問題，不同專業(yè)的學(xué)生可能有不同答案，孔子提出的“因材施教”正是這種分層次教學(xué)思想的具體體現(xiàn)。在實現(xiàn)免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)之前，應(yīng)首先了解不同層次學(xué)生的認(rèn)知階段及其學(xué)習(xí)特性。
2 建立不同層次免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)的原則
免疫學(xué)是一門科學(xué)性、系統(tǒng)性非常強的學(xué)科，其內(nèi)在的知識結(jié)構(gòu)及嚴(yán)密體系，決定了免疫學(xué)教學(xué)必須遵循一定規(guī)律。要解決不同層次學(xué)生免疫學(xué)基礎(chǔ)差異大的問題，更有效地執(zhí)行優(yōu)質(zhì)教學(xué)，有以下幾個原則需要把握。
2.1 建立有效率的教學(xué)模式 在免疫學(xué)知識鏈條中，不掌握前面的知識，就難以接受后面的知識。因此，在有限的授課過程中，全新的內(nèi)容須花費較多的時間，而已經(jīng)學(xué)習(xí)過的知識則可以用較簡單的方式進行討論。教育理論研究中有學(xué)者提出“80/20法則”，即教師用8成的時間教學(xué)，2成的時間發(fā)問，而發(fā)問的8成問題應(yīng)容易回答；而且，在這種教學(xué)問答中，由一名學(xué)生提出問題，轉(zhuǎn)為要求其它學(xué)生回答，可以提高參與度。實際教學(xué)時，教師根據(jù)具體情況，決定不同難易程度問題的比例。
另一方面，教師與學(xué)生需要對教學(xué)目的達成共識，彼此尊重相互信任；同時，在教學(xué)中引進激勵機制，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣、求知欲、好奇心、責(zé)任感、上進心，導(dǎo)通阻滯點、創(chuàng)設(shè)成功機會，激發(fā)學(xué)生產(chǎn)生向上的動機和行為，才能使學(xué)生全力參與教學(xué)活動，提高教學(xué)效率。
2.2 分層互動模式 “分層互動”的教學(xué)模式，實際上是一種課堂教學(xué)的策略。首先，教師要通過調(diào)查和觀察，掌握各個專業(yè)學(xué)生的學(xué)習(xí)狀況、知識水平、特長愛好及社會環(huán)境，將學(xué)生按各自特點分組，形成一個個學(xué)習(xí)群體。利用小組合作學(xué)習(xí)和成員之間的互幫互學(xué)形式，充分發(fā)揮師生之間、學(xué)生之間的互動、激勵，為每個學(xué)生創(chuàng)造整體發(fā)展的機會。特別是學(xué)生間的人際互動，充分利用了學(xué)生層次的差異性與合作意識，形成有利于每個成員協(xié)調(diào)發(fā)展的集體力量。以我校前沿課程——免疫學(xué)為例：在講授細胞因子與黏附因子時，由于這部分內(nèi)容更新較快，有許多前沿性的進展以及廣闊的臨床應(yīng)用前景，因此老師使用了這種的“分層互動、自主學(xué)習(xí)、合作探討”的教學(xué)方法。在具體講授了細胞因子與黏附分子的基本理論和基本機制之后，即讓學(xué)生尋找其中自己感興趣的前沿點，然后自己查閱大量資料，經(jīng)整理為體系后，讓學(xué)生在大家面前將自己深究的知識點進行一個綜述性的表達。陳述后，聽講的同學(xué)提出問題,主講人回答或大家一起探討。對于旨在介紹前沿科學(xué)的學(xué)科而言，這種教學(xué)方式在鼓勵學(xué)生尋找個人興趣點的基礎(chǔ)上，不僅培養(yǎng)了學(xué)生收集、篩選和整理資料的能力，還培養(yǎng)了學(xué)生的表達能力，而且在等量的時間內(nèi)，集眾人之力使大家獲得了更多的信息和知識量，對本學(xué)科的前沿研究有了更多的了解，開拓了學(xué)生們的視野［4］。
2.3 講究授課語言藝術(shù) 教師課堂教學(xué)成功與否，其標(biāo)志之一即看其授課藝術(shù)。以傾聽及溝通的語言吸引學(xué)生興趣，以探索的語氣引導(dǎo)學(xué)生，說話要風(fēng)趣、幽默，善于組織課堂教學(xué)，創(chuàng)設(shè)愉快的學(xué)習(xí)氣氛，才能激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情，提高教學(xué)質(zhì)量。例如, 將免疫的三大功能(免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視) 分別比喻為邊防軍、清潔工、人民警察；整個體液免疫過程如同邊防軍在進行軍事作戰(zhàn), 那么在講授“免疫活性細胞”、“處理、遞呈抗原”等知識時就容易理解了。教師可以采用如下方式加以進一步深入提問：①彈跳法：將一名學(xué)生的問題交給其它學(xué)生回答。②開放式：以開放式的問題，吸引學(xué)生提出其它可能的答案。③課后思考：可留出一些待課后解決的問題，調(diào)動學(xué)生查閱文獻、尋找答案的積極性。雖然激發(fā)學(xué)習(xí)興趣并非朝夕之間便可達到的，但只要我們能正視學(xué)生的實際，從各個學(xué)生的特點出發(fā)，積極探索教學(xué)方法，努力發(fā)掘有利因素，就能進一步培養(yǎng)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。
2.4 結(jié)合計算機實施優(yōu)質(zhì)教學(xué) 計算機制作多媒體授課，使教師能夠設(shè)計出既適合各類學(xué)生，又方便學(xué)生自主選擇的教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)目標(biāo)、訓(xùn)練材料及考評資料等素材。學(xué)生能利用網(wǎng)絡(luò)進行循序漸進的分層學(xué)習(xí)，每達到一個目標(biāo)就自動進入下一個知識模塊。由于計算機數(shù)據(jù)庫儲存了大量的教學(xué)信息，不同層次的學(xué)生在教師的指導(dǎo)下選擇教學(xué)進度，都能得到相應(yīng)提高。此外，互聯(lián)網(wǎng)以其大容量存儲的豐富性、高速傳輸?shù)谋憬菪浴⑷藱C交互的操作性和超時空交流的共享性等特點使免疫學(xué)教學(xué)能更為有效的獲取大量信息和文獻資料，加強優(yōu)質(zhì)教學(xué)的施行［58］。
2.5 定向培養(yǎng)目標(biāo)模式 按照學(xué)生的畢業(yè)去向分層教學(xué)。正確定位后，以學(xué)生的基礎(chǔ)和發(fā)展為依據(jù)，分成不同層次，同一門課程教學(xué)的目標(biāo)和知識的難度有區(qū)別。譬如，對臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)的學(xué)生，安排一定時間到醫(yī)院見習(xí)，進行結(jié)合臨床的教學(xué)，這種理論和臨床相結(jié)合的免疫學(xué)教學(xué)模式能夠培養(yǎng)學(xué)生針對問題思考實際解決方案、將處理個別問題的經(jīng)驗推廣到處理其它相關(guān)問題的能力，因而具有十分重要的實際應(yīng)用價值。
2.6 以身作則 免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)除了傳授知識與技能外，還應(yīng)重視學(xué)生的行為改變。教師只有發(fā)展和諧融洽的師生關(guān)系，顯示出高漲的教學(xué)熱情，注重與學(xué)生的互動，積極溝通、關(guān)心無偏見，以身作則，這樣才能真正提高學(xué)生的專業(yè)知識和行為品格，實現(xiàn)優(yōu)質(zhì)教學(xué)的最終目的。
3 免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)的分層評估
分層評估是免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)過程中的一個重要環(huán)節(jié)。在完成免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)前，教師應(yīng)作出明確的評估體系，包括教學(xué)內(nèi)容是否完整、建立具體的教學(xué)標(biāo)準(zhǔn)、確定適當(dāng)?shù)慕虒W(xué)方針。根據(jù)學(xué)生知識水平和學(xué)習(xí)能力的差異，分成不同的層次，確定不同的教學(xué)目標(biāo)，運用恰當(dāng)?shù)慕虒W(xué)策略，輔以不同的訓(xùn)練和輔導(dǎo)，作出具有教育意義的評估，這種教育性評估能衡量知識、態(tài)度及技能三項是否存在有待改善之處。評估需根據(jù)審慎觀察學(xué)生的表現(xiàn)，收集、分析準(zhǔn)確的教學(xué)數(shù)據(jù)，做后期整合分析。通過教學(xué)后對學(xué)生的評估，再指導(dǎo)學(xué)生進一步收集資料、閱讀相關(guān)書籍或進行相對應(yīng)的實踐訓(xùn)練。
我們總結(jié)了三個專業(yè)（檢驗、藥學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)）6個組(3個對照組,3個優(yōu)質(zhì)教學(xué)組,共300人)的研究結(jié)果,我們發(fā)現(xiàn):優(yōu)質(zhì)教學(xué)組學(xué)生科研思維、分析和解決問題的能力強于對照組, 表現(xiàn)在期末理論課考試時,對有關(guān)涉及科研思維的分析題的平均得分明顯高于對照組；同時，優(yōu)質(zhì)教學(xué)組學(xué)生共撰寫研究論文5篇(還有3篇正在撰寫中),綜述15篇。對照組學(xué)生按常規(guī)進行教學(xué),沒有撰寫研究論文。這一結(jié)果表明,通過優(yōu)質(zhì)教學(xué)的思維理論培訓(xùn)和親身實踐,可顯著提高學(xué)生的科研思維與綜合實踐能力。
4 結(jié)論
優(yōu)質(zhì)教學(xué)是依據(jù)素質(zhì)教育的要求，面向全體學(xué)生、承認(rèn)學(xué)生差異、改變統(tǒng)一的教學(xué)模式、因材施教，為培養(yǎng)多規(guī)格、多層次的人才打基礎(chǔ)而采取的必要措施，它不但尊重學(xué)生個性，而且開發(fā)不同層次學(xué)生的心理潛能，使每個學(xué)生都能在全面了解自己的基礎(chǔ)上明確努力目標(biāo)，促進所有學(xué)生發(fā)展。
值得一提的是，不同層次的免疫學(xué)優(yōu)質(zhì)教學(xué)還對教師提出了新的要求：教師不能再“拿一個教案用到底”，而要精心設(shè)計課堂教學(xué)活動，針對不同層次的學(xué)生選擇恰當(dāng)?shù)姆椒ê褪侄?，了解學(xué)生的實際需求，關(guān)心他們的進步，改革課堂教學(xué)模式，充分調(diào)動學(xué)生的學(xué)習(xí)主動性，創(chuàng)造良好的課堂教學(xué)氛圍，形成成功的激勵機制，確保每一個學(xué)生都有所進步。教師經(jīng)過這樣教導(dǎo)學(xué)生的過程，也可以教學(xué)相長、共同進步。
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免疫學(xué)綜述范文第4篇
關(guān)鍵詞：自然殺傷T細胞 肝臟疾病 治療 進展 前景
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.061
【中圖分類號】R4 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）02-0054-01
NKT細胞可使免疫反應(yīng)增強，同時能夠?qū)γ庖叻磻?yīng)進行抑制，在抗感染、抗腫瘤、抑制自身免疫等疾病中有重要作用[1]。為此，本文從NKT細胞的抗原識別與活化、NKT細胞在肝臟疾病中的研究、NKT細胞在肝臟疾病治療中的前景等方面進行了綜述，現(xiàn)匯報如下。
1 NKT細胞的抗原識別與活化
NKT細胞的抗原識別不能夠?qū)?jīng)典的MHC-Ⅰ、Ⅱ類分子提呈的抗原肽進行識別，單純對細胞表面CD1d分子提呈的糖脂類抗原進行識別。CD1分子分成CD1a、CD1b、CD1c、CD1d四類，并將CD1a、CD1b、CD1c劃分在Ⅰ類，而CD1d則為Ⅱ類。
2 NKT細胞在肝臟疾病中的研究
肝臟的天然免疫反應(yīng)可對病毒、腸內(nèi)寄生菌、惡性轉(zhuǎn)化細胞等的侵害產(chǎn)生抵御作用。NKT細胞在肝臟內(nèi)的含量較高，在肝臟T淋巴細胞總數(shù)中約占20%-30%左右，可見NKT細胞在肝臟局部免疫中占有重要地位[2]。
2.1 NKT細胞與肝炎。NKT細胞在肝炎發(fā)生中承擔(dān)著免疫清除和監(jiān)視作用，且可對肝細胞產(chǎn)生損傷。肝臟內(nèi)的NKT細胞可以被a-GaCer活化，病毒性肝炎活化后的NKT細胞會產(chǎn)生IFN-γ，對HBV復(fù)制進行有效抑制；活化NKT細胞產(chǎn)生的IFN-γ會使NK細胞激活，經(jīng)NK細胞可產(chǎn)生大量細胞因子，且大量動員后續(xù)獲得性免疫細胞，產(chǎn)生NKT細胞而抑制HBV復(fù)制，實現(xiàn)抗毒效果[3]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[4]，丙型肝炎患者肝組織學(xué)活動指數(shù)得分高者的NKT細胞數(shù)較肝組織學(xué)活動指數(shù)低者高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.2 NKT細胞與肝臟腫瘤。諸多研究顯示[5]，NKT細胞在動物模型腫瘤免疫中發(fā)揮了重要的作用。曾有學(xué)者經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[6]，在原發(fā)性肝細胞癌患鼠肝臟內(nèi)NKT細胞數(shù)量發(fā)生了顯著增加，并且CD8+/CD4+淋巴細胞比率也名增加，經(jīng)分析其可能是受到NKT細胞與CD8+/CD4+淋巴細胞分泌參與抗腫瘤反應(yīng)的IFN-γ的影響，進而利用IFN-γ作用對肝腫瘤生長進行抑制。
除以上途徑外，NKT細胞會利用穿孔蛋白途徑發(fā)揮抗腫瘤作用[7]。研究顯示[8]抗-FasFasL、抗-Vβ8、抗-NK1.1、抗IFN-γ以及抗-CD1d等均無法對NKT細胞介導(dǎo)的抗腫瘤細胞毒作用產(chǎn)生阻斷作用，然而對穿孔蛋白活性進行抑制，便可以阻斷該細胞毒作用。
大量研究顯示[9]，NKT細胞具有顯著的抗腫瘤與抗腫瘤轉(zhuǎn)移效果。肝臟腫瘤患者的肝臟或腫瘤組織中NKT細胞數(shù)量的改變可以對肝臟局部免疫狀態(tài)進行反映，從而證實了NKT細胞與肝臟腫瘤的發(fā)生與發(fā)展之間的關(guān)系，在今后的研究中應(yīng)對其給予重視。
3 NKT細胞在肝臟疾病治療中的前景
研究發(fā)現(xiàn)[10]，過量免疫細胞浸潤會導(dǎo)致須知損傷或者是新的破壞，因此對握治療性NKT細胞數(shù)量進行控制，達到治療效果的同時實現(xiàn)降低傷害到最低為一個關(guān)鍵問題。隨著對NKT細胞認(rèn)識不斷深入，NKT細胞免疫學(xué)療法在肝臟疾病治療中不斷獲得完善已成為可能，其將會為肝臟疾病的治療開辟一條嶄新的領(lǐng)域。
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免疫學(xué)綜述范文第5篇
【關(guān)鍵詞】 高血脂
自1981年Siegel提出“紅細胞免疫系統(tǒng)”的新概念后，紅細胞免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ)得到廣泛的研究。現(xiàn)已知道紅細胞具有促進淋巴細胞的免疫功能，促進吞噬細胞的吞噬功能，參與補體活性的調(diào)節(jié)，效應(yīng)細胞樣作用及膜補體對循環(huán)液相中的抗原異物的免疫粘附、攜帶及清除，此外，對自身和非自身抗原有識別和儲存抗原異物的功能。目前，評價紅細胞的免疫功能大都以其免疫粘附活性為指標(biāo)。RBC-C 3 b能夠反映紅細胞免疫粘附能力的強弱;紅細胞免疫復(fù)合物（RBC-IC）反映紅細胞免疫粘附活性和免疫復(fù)合物之間的動態(tài)關(guān)系 ［1］ 。近年來，紅細胞免疫功能的影響因素備受關(guān)注，本文就高血脂、高血糖、β-內(nèi)啡肽及T細胞對紅細胞免疫功能的影響綜述如下。
1 血脂對紅細胞免疫功能的影響
血液中的膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等脂質(zhì)成分的增多，會通過兩條途徑影響紅細胞的免疫功能。
1.1 脂質(zhì)過氧化 通過脂質(zhì)過氧化，進而損害膜結(jié)構(gòu)和功能，從而使紅細胞免疫功能受到影響。（1）血脂成分增多可以引起脂質(zhì)過氧化。高膽固醇飼料飼養(yǎng)的家兔脂質(zhì)過氧化相關(guān)指標(biāo)升高，抗氧化作用下降，流動性（LFU）降低，隨著血漿膽固醇的升高，紅細胞膜和血漿之間進行脂質(zhì)交換，可以誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，而導(dǎo)致膜的損傷及膜丙二醛（MDA）升高 ［2］ 。過氧化產(chǎn)物MDA可以交聯(lián)磷脂及蛋白質(zhì)，也可以使蛋白的巰基氧化，從而損傷膜，使之發(fā)生溶血，濃度在30μmol時，其溶血度是最高的。MDA濃度逐漸升高，膜巰基數(shù)量逐漸減少，提示發(fā)生過氧化損傷 ［3］ 。（2）脂質(zhì)過氧化，引起紅細胞免疫功能的直接損傷。紅細胞主要依賴膜上的CR 1 ，而膜結(jié)構(gòu)的變化影響CR 1 的排布，必然影響紅細胞的免疫功能。土鼠缺血再灌注損傷動物模型實驗 ［4］ 中發(fā)現(xiàn)，缺血組RBC-C 3 bRR下降不明顯，再灌注明顯下降;缺血組紅細胞超氧化物歧化酶（RBC-SOD）輕度降低而MDA輕度增高，再灌注組RBC-SOD仍下降不明顯，RBC-MDA明顯增高，提示腦缺血再灌注組RCIA（RBC-IC花環(huán)率）與RBC-MDA密切相關(guān)。脂質(zhì)過氧化損傷是RCIA功能受損的主要原因之一。非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）患者紅細胞C 3 b受體活性降低，血漿和紅細胞膜脂質(zhì)過氧化水平明顯升高;紅細胞C 3 b受體活性降低和血漿與紅細胞膜脂質(zhì)過氧化水平呈負相關(guān)，提示紅細胞膜脂質(zhì)過氧化損傷可能是引起紅細胞免疫功能低下的一個重要因素 ［5］ 。張曉嵐等 ［6］ 對肝硬化患者及鐘久昌 ［7］ 對高血壓患者的紅細胞免疫功能和脂質(zhì)過氧化關(guān)系的探討中，均發(fā)現(xiàn)RBC-C 3 b花環(huán)率與MDA呈負相關(guān)。（3）高血脂與紅細胞免疫功能之間關(guān)系密切。原發(fā)性高膽固醇血癥患者紅細胞的免疫功能明顯降低，調(diào)脂治療后，紅細胞免疫功能顯著增高，相關(guān)性分析顯示紅細胞免疫功能與總血清膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂指標(biāo)變化相關(guān)，提示原發(fā)性高膽固醇血癥可以引起紅細胞免疫功能異常 ［8］ 。李金明等 ［9］ 也發(fā)現(xiàn)紅細胞免疫功能異常與甘油三酯（TG）、LDL-C等血脂指標(biāo)變化顯著相關(guān)，并認(rèn)為高血脂尤其是高膽固醇是誘發(fā)紅細胞脂質(zhì)過氧化損傷的重要因素之一。綜上所述，高血脂可誘發(fā)紅細胞膜脂質(zhì)過氧化，破壞膜的結(jié)構(gòu)，影響CR 1 受體數(shù)量及構(gòu)型，從而改變紅細胞膜的抗原性，使紅細胞的粘附功能障礙，清除循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）的能力下降。
1.2 改變紅細胞膜的流動性 高血脂可引起紅細胞膜的流動性改變，進而影響其免疫功能。良好的流動性有利于RBC表面的CR 1 呈簇狀分布，以提高IC的親和力，如RBC硬化，勢必使RBC-CR 1 不能呈簇狀分布，從而使RBC對IC的親和力下降，因此紅細胞膜良好的流動性是維持免疫功能的必要條件 ［10］ 。NIDDM患者紅細胞膜成分改變和血糖、血脂及血漿脂蛋白水平存在一定的關(guān)系，血糖、血脂控制良好的患者紅細胞膜脂質(zhì)成分與正常人差異無顯著性 ［11］ 。紅細胞膽固醇和磷脂能主動和血漿脂蛋白進行交換，血漿脂質(zhì)水平異常和血漿脂質(zhì)運轉(zhuǎn)異常均可以導(dǎo)致紅細胞膜脂質(zhì)成分的改變。紅細胞膜成分異常直接影響膜結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致膜微粘度升高，變形能力降低。麻醉可引起紅細胞免疫功能的降低正是因為品引起紅細胞膜流動性的改變［12］ 。長期大量飲酒者與無飲酒嗜好者相比紅細胞免疫功能顯著下降，引起的原因之一可能是乙醇影響膜上的蛋白分子的生物活性和膜上蛋白的構(gòu)型，進而影響紅細胞膜的流動性，影響膜的功能 ［13］ 。妊高征患者紅細胞膜成分改變引起流動性改變而引起紅細胞免疫功能的抑制 ［14］ 。
2 高血糖對紅細胞免疫功能的影響
血糖濃度過高可引起紅細胞免疫功能的障礙。老年性糖尿病患者紅細胞免疫粘附功能顯著降低，且發(fā)現(xiàn)紅細胞免疫功能降低與血糖呈負相關(guān)，提示高血糖可能是導(dǎo)致紅細胞免疫功能低下的重要因素 ［15］ 。NIDDM高胰島素和非高胰島素組空腹的RBC-C 3 bRR明顯降低，RBC-ICR均明顯升高，兩組在口服葡萄糖后120min時均較空腹時降低，提示NIDDM患者C 3 b活性降低與胰島素和血糖水平升高有相關(guān)性 ［16］ 。張宏等 ［17］ 對34例NIDDM患者紅細胞免疫功能變化與血糖和胰島素相關(guān)性的研究得出一致的結(jié)果。其主要機制是:長期高血糖狀態(tài)可以增加紅細胞膜葡萄糖轉(zhuǎn)運的濃度，促進紅細胞內(nèi)的非酶糖基化，HbA 1 C的含量因此增高。由于紅細胞內(nèi)介質(zhì)的濃度決定于血紅蛋白的物理性質(zhì)和濃度，而異常的血紅蛋白有促進紅細胞內(nèi)容物凝膠化或結(jié)晶化的傾向，故HbA 1 C濃度增高可引起紅細胞粘度增高。而紅細胞內(nèi)的流動性主要取決于Hb的特性。高血糖引起RBC流動性的改變，進而影響紅細胞的免疫功能 ［18］ 。此外，高血糖和胰島素抵抗會導(dǎo)致ATP的生成不足，導(dǎo)致紅細胞內(nèi)的Na + 、Ca 2+ 濃度增高，造成過多的水分滲入細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞體積增大，雙凹圓盤狀的改變 ［19］ 進而影響紅細胞的免疫功能 ［10］ 。
3 β-內(nèi)啡肽對紅細胞免疫功能的影響
β-內(nèi)啡肽是人體產(chǎn)生的一種由31個氨基酸組成的短鏈神經(jīng)肽，是機體活性最強的活性肽之一 ［20］ ，Abood等 ［21］ 首先發(fā)現(xiàn)人類紅細胞膜存在阿片肽受體，正常人紅細胞膜上β-內(nèi)啡肽的結(jié)合點容量為（820.1+147.5）個位點/細胞，并認(rèn)為β-內(nèi)啡肽與紅細胞結(jié)合是按經(jīng)典途徑進行的。當(dāng)血清β-內(nèi)啡肽輕度升高時，對紅細胞免疫粘附功能有促進作用，而濃度過高時，則對紅細胞功能有抑制作用。同時發(fā)現(xiàn)β-內(nèi)啡肽對紅細胞免疫粘附功能的促進作用可被抗紅細胞C 3 b受體單抗體阻斷，表明β-內(nèi)啡肽通過對紅細胞C 3 b受體的調(diào)節(jié)而影響紅細胞的免疫功能。納洛酮能阻斷β-內(nèi)啡肽對紅細胞免疫功能的調(diào)節(jié)作用，說明β-內(nèi)啡肽可能是與紅細胞膜上的阿片肽受體結(jié)合而實現(xiàn)對紅細胞的免疫調(diào)控的 ［22］ 。因此，β-內(nèi)啡肽可能是與紅細胞膜上的阿片受體結(jié)合而改變紅細胞膜上的CR 1 的構(gòu)象進而調(diào)節(jié)CR 1 、CR 3 的活性。血栓閉塞脈管炎（ATO）患者紅細胞C 3 b受體活性和血清β-內(nèi)啡肽濃度明顯降低，與對照組相比差異有顯著性。血清β-內(nèi)啡肽的濃度與紅細胞C 3 b受體呈正相關(guān)，提示血清中β-內(nèi)啡肽濃度下降可能是紅細胞免疫功能低下的原因之一 ［23］ 。張利朝等對30例健康成年人中速跑步前后紅細胞免疫粘附功能的檢測發(fā)現(xiàn)，運動后紅細胞C 3 bRR顯著升高，認(rèn)為可能的因素之一是:跑步作為一種應(yīng)激運動，使β-內(nèi)啡肽等激素輕度升高，作用于紅細胞膜表面的CR 1 ，從而促進紅細胞免疫粘附作用 ［19］ 。
4 神經(jīng)內(nèi)分泌對紅細胞免疫功能的影響
針灸可以調(diào)節(jié)紅細胞的免疫功能，主要是通過神經(jīng)內(nèi)分泌而起作用的。張嵐等發(fā)現(xiàn)紅細胞膜上存在β-腎上腺素受體 ［24］ ，于愛蓮等在血栓閉塞性脈管炎發(fā)病機制循環(huán)免疫復(fù)合物的研究中還發(fā)現(xiàn)性激素的改變可以影響紅細胞的免疫功能 ［25］ 。至于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與紅細胞免疫系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，有待進一步研究。
5 T細胞對紅細胞免疫功能的影響
紅細胞可通過膜上的淋巴細胞功能相關(guān)因子3（LFA-3）與T細胞CD2結(jié)合，激活T細胞，同樣T細胞也可以作用于紅細胞，進而影響其免疫功能。針刺足三里穴位后，腦垂體合成和釋放的P物質(zhì)增多，然后直接和間接作用于T淋 巴細胞亞群，間接增強紅細胞的免疫功能 ［26］ 。sIL-2是T細胞激活的標(biāo)志，由T淋巴細胞膜上的IL-2受體的α鏈成分脫落入血循環(huán)形成，而支氣管哮喘患者尤其是伴有特異性皮炎者，紅細胞免疫功能明顯下降，sIL-2R明顯增高，二者變化呈顯著負相關(guān)，同時提示免疫激活T淋巴細胞與紅細胞免疫功能之間存在一定的相關(guān)性 ［27］ 。孟東等在對NIDDM研究中的發(fā)現(xiàn)與上述結(jié)果相似，即紅細胞的免疫功能和T淋巴細胞CD3 + 、CD4 + 、CD4 + /CD8 + 的變化有顯著相關(guān)性 ［28］ 。
綜上所述，代謝、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫都可以影響紅細胞的免疫功能，然而神經(jīng)內(nèi)分泌對其影響的臨床及基礎(chǔ)研究較少，如甲狀腺激素、生長激素、腎上腺素等有待進一步深入研究分析。
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